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糖尿病是我國常見的慢性代謝性疾病 ， 其發病機制復雜 ， 且與遺傳、環境因素密切相關 ， 其中2型糖尿病患者占糖尿病患者90%以上 。
維生素D是脂溶性類固醇激素合成的前體 ， 約20%來源于食物 ， 絕大多數維生素D來源于暴露于陽光下皮膚的生物合成 。
維生素D參與調節免疫功能 ， 并在胰島素的合成與分泌中發揮重要作用 ， 其與糖尿病的發生、發展密切相關 。



【睡眠|血糖控制不當？試試補充維生素D，不做“小糖人”】2型糖尿?。═2DM）進展的主要原因是炎癥應激和胰島素抵抗導致的β細胞功能障礙 。 近年來 ， 研究表明維生素D缺乏與T2DM發病有關 。
低維生素D水可能具有T2DM發病高風險 ， 反之 ， 補充足量維生素D則可能預防T2DM的發生 ， 但二者之間因果關系尚未得到驗證 。
研究者對9014例患者分析評價其維生素D水平 ， 發現維生素D水平充足者患T2DM的風險低于維生素D水平不足者 ， 提示維生素D可能在T2DM的發病機制中起作用 。 越來越多的研究提示 ， 補充維生素D可改善T2DM患者的血糖 ， 控制氧化應激及血脂水平 。



維生素D缺乏癥與胰島素抵抗增加、胰島素分泌受損和糖平衡失調有關 。 補充維生素D可以通過提高胰島素敏感性來減緩T2DM的進展 ，

其可能途徑如下：
（1）刺激胰島素受體的表達；
（2）通過調節鈣穩態間接地影響胰島素敏感性；
（3）激活過氧化物酶體增殖物激活受體δ 。
腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是多種抗糖尿病藥物的治療靶點 。 維生素D可通過激活Ca2+/CaMKKβ/AMPK信號通路 ， 抑制Foxol活性 ， 減少葡萄糖分泌 ， 改善胰島素抵抗 。



另外 ， 維生素D通過細胞內維生素D受體直接刺激β細胞的胰島素合成 ， 并可能影響胰島素分泌的細胞機制 ， 而維生素D信號通路的中斷導致葡萄糖負荷后胰島素分泌減少；維生素D結合蛋白可作為巨噬細胞激活劑 ， 通過影響Ｔ細胞反應在炎癥過程中發揮作用 ， 改變胰島β細胞的分泌狀態 。
維生素D對胰島β細胞功能的潛在保護作用值得更深入的研究與探討 ， 相信隨著不斷的驗證 ， 維生素D將成為一種有效且具有成本效益的預防和治療糖尿病的藥物 。
參考文獻：

[1
SAIF-ELNASR MIBRAHIM IMALKADY MM.Role of vitamin D on glycemic control and oxidative stress in type 2diabetes mellitus[J
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