應對消化性潰瘍,先檢討生活方式,再核查用藥方案

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消化性潰瘍 , 是1種常見的疾病 , 有研究資料表明 , 大約10%的人 , 在一生中曾被潰瘍襲擾 。 潰瘍的形成 , 受多種因素影響 , 但本質上 , 是黏膜發生炎性反應與壞死、脫落、形成潰瘍 , 病變可以深達肌層 。 消化道潰瘍 , 能否愈合 , 并且減少復發 , 受到個人生活方式及用藥方案的雙重影響 。 因此 , 病情控制 , 既要靠自己 , 還要靠大夫 。
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消化性潰瘍 , 通常發生在與胃酸分泌有關的黏膜 , 比如食管、胃、十二指腸、胃與空腸的吻合口附近、麥克爾憩室 , 不過 , 最常見的部位是胃與十二指腸 , 而且 , 這2個部位的潰瘍 , 會產生不同的特點 。 胃潰瘍的特點 , 是在飯后馬上感覺不適 , 出現疼痛、胃脹、打飽嗝、噯氣、反酸;十二指腸潰瘍 , 疼痛主要發生在夜間 , 會在吃東西后 , 出現疼痛緩解 , 主要原因是胃部食物的存留量 , 帶來胃酸濃度變化 , 胃部排空 , 迷走神經刺激胃酸分泌 , 加重疼痛 。
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醫學界對于消化性潰瘍的認識 , 經歷了3次質的飛躍 , 而且每次認識的轉變 , 也帶來治療方法的改進 。 第1次 , 是1910年 , 施旺茨教授提出 , 無酸無潰瘍學說 , 由此帶來了抑酸治療 , 直到現在 , 中和胃酸仍然是應對消化性潰瘍的核心理念 , 只是這幾十年來 , 抑酸藥物的變化較大 , 90年代之后 , 主要是應用質子泵抑制劑 。
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對消化性潰瘍認識的第2次飛躍 , 發生在80年代后期 , 2位澳大利亞學者提出了幽門螺桿菌學說 , 認為沒有感染就沒有潰瘍 , 并且因此獲得諾貝爾獎 。 第3次飛躍 , 出現在本世紀初 , 新的學說較多 , 其中最受推崇的是漏屋頂學說 , 認為幽門螺桿菌感染后 , 胃黏膜就像漏雨的屋頂 , 導致胃酸彌散 , 造成黏膜進一步損傷 。 因此 , 抑酸治療只能取得短期效果 , 必須修復黏膜 , 屋頂結實了 , 才能躲避酸雨影響 。 應對消化性潰瘍的策略 , 是首選質子泵抑制劑 , 并且聯合幽門螺桿菌根治 。 主流方案是胃潰瘍治療6到8周 , 十二指腸潰瘍治療4到6周 , 目標是胃鏡下的潰瘍愈合率達到90%以上 。
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規范治療8周后 , 沒有愈合的潰瘍 , 稱為難治性潰瘍 。 研究認為 , 潰瘍難以愈合 , 主要由8類因素造成 。 第1是幽門螺桿菌持續感染 , 可能是耐藥或者用藥不規范引起;第2是治療期間沒有停用非甾體類消炎藥或阿司匹林等藥物 , 影響潰瘍愈合;第3是吸煙;第4是抑酸不足;第5是胃泌素瘤等因素造成高胃酸分泌;第6是存在尿毒癥、肝硬化等影響潰瘍愈合的疾病;第7是潰瘍巨大 , 愈合需要更長時間;第8是誤診 , 比如將胃癌、克羅恩病、結核等疾病 , 誤診為消化性潰瘍 。
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消化性潰瘍的治療和康復 , 需要患者與大夫密切配合 。 若想潰瘍愈合 , 并且減少復發 , 需要從用藥及生活方式等2個維度 , 嚴格要求自己 。 從用藥角度來看 , 1是按照治療方案規范服藥 , 不要擅自增減藥量或停藥 。 此外 , 還要控制3類損傷胃黏膜的藥物 , 第1類是乙酰水楊酸 , 代表藥物是阿司匹林 , 如果是長期服用的患者 , 應該選擇最低劑量 , 最好每天不超過75毫克 , 而且應該在飯后服用腸溶片;第2類是保泰松、布洛芬、消炎痛等抗炎藥;第3類是皮質類固醇等激素 。