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先進科學|腸癌化療耐藥或有解決途徑

原題為：腸癌化療耐藥或有解決途徑
（特約采訪人員 簡文楊 通訊員 戴希安 余照亮）近日，中山大學附屬第六醫院吳小劍課題組與中山大學腫瘤防治中心譚靜課題組在《先進科學》雜志上發表開發靶向藥物、克服化療耐藥的研究成果。該研究利用組學測序數據整合挖掘出結直腸癌化療耐藥的潛在相關靶點PLK1，并在多個患者腫瘤來源的模型上進行了藥物試驗驗證，系統地探索了PLK1抑制劑在結直腸癌中的治療機制。該研究發現，聯合使用PLK1抑制劑能顯著提高奧沙利鉑抗腫瘤作用。
腸癌的化療耐藥是臨床治療中無法回避的問題，相當一部分患者在經過腸癌的根治性治療后，因化療耐藥而發生腫瘤復發和轉移，最后因無藥可用導致腫瘤無限制地播散生長。為了挖掘克服化療耐藥的潛在治療靶點，研究團隊首先對54例結直腸癌腫瘤組織和配對的癌旁黏膜組織的基因芯片數據進行整合分析，發現PLK1信號通路過度活化，提示PLK1可能是結直腸癌的有效治療靶標。
此外，研究團隊對343名結直腸癌患者PLK1和p-PLK1的表達情況及對應的預后進行分析，發現高表達PLK1和p-PLK1的患者腫瘤復發率較高，生存期更短。研究團隊進一步收集了27名結直腸癌患者在化療前和腫瘤復發后的配對樣本，發現腫瘤復發后PLK1和p-PLK1表達顯著增高，提示可能與腫瘤的化療耐藥相關。
【 先進科學|腸癌化療耐藥或有解決途徑】同時，研究發現PLK1抑制劑可顯著增強奧沙利鉑對腫瘤細胞的抑制效果，這一表型在結直腸癌細胞系、患者腫瘤來源的類器官模型及PDX模型上得到驗證。為探索其藥理機制，研究者通過整合分析RNA-seq和ChIP-seq數據，發現PLK1-MYC-CDC7信號通路可能在調控結直腸癌化療耐藥中發揮重要功能。
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責任編輯: 小云