阿爾茨海默病 ， 奇點糕已經記不得自己寫了多少回了 。
它對患者本人、家庭和社會的影響都是非常嚴峻的 。 而且 隨著全球老齡化加重 ， 阿爾茨海默病的發病率還在不斷上升 ， 然而 ， 目前針對其及其他神經退行性疾病的治療非常有限 。
如果不能有特效藥治療 ， 那么 ， 預防就變得尤為重要 。
近期 ， 由徐州醫科大學的于英華教授、鄭葵陽教授和黃旭楓教授領銜的研究團隊在 Microbiome 發表研究成果 ，首次提供了膳食纖維缺乏飲食導致認知功能障礙的機制 ， 并提出補充日常所需的膳食纖維可在一定程度上延緩認知障礙[1] 。
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世界頂級權威醫學雜志《柳葉刀》2020年刊登的報告指出：40%的癡呆癥的病例可以通過改變飲食等生活習慣來預防[2] 。
全球大多數成年人的膳食結構都存在一個現狀：膳食纖維攝入量嚴重不足 。 美國人均膳食纖維攝入量為15克/天 ， 英國為13.6克/天 ， 中國為11克/天[3] ， 均明顯低于世界衛生組織(WHO)推薦的25-35克/天的纖維攝入量 。
膳食纖維由復雜的碳水化合物組成 ， 既不消化也不吸收 ， 而是在胃腸道發酵 。 膳食纖維對腸道微生物群有巨大貢獻 ， 會影響發酵最終產物短鏈脂肪酸（SCFAs）等水平 。
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富含纖維的食物主要包括谷物、蔬菜、豆類、水果、干果、谷物麩皮和漿果
若腸道內環境失衡 ， 神經免疫穩態將受到破壞 ， 誘發神經病理學改變 。 前期學者研究報道 ， 在結腸炎小鼠模型中 ， 小鼠海馬區小膠質細胞出現炎性M1極化 ， 并伴隨促炎細胞因子水平的顯著增加[4] 。
膳食纖維攝入過少是否與神經退行性疾病存在聯系 ， 尚不可知 。
在這項研究中 ， 研究人員給予小鼠15周膳食纖維缺乏飲食(FD) ， 發現 FD小鼠表現出明顯的認知障礙 ， 表現為對象定位記憶、時序記憶和日常生活能力的下降 。
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FD小鼠對象定位記憶 能力降低
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FD小鼠時間順序記憶能力減退
海馬的突觸可塑性對認知功能極為重要[5] ， 與行為學結果一致 ，FD小鼠海馬突觸超微結構出現明顯損傷 ， 突觸間隙增寬 ， 突觸后密度變薄 ， 并伴隨突觸前和突 觸后標記物水平降低 。
海馬蛋白質組學分析進一步發現 FD小鼠中參與維持神經可塑性和記憶的關鍵蛋白激酶：鈣/鈣調素依賴性蛋白激酶II d（CaMKIId）及其相關突觸蛋白(GAP43和SV2C)下調 。
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FD小鼠海馬降低的CaMKIId是膽堿能突觸和多巴胺能突觸通路的核心節點
眾所周知 ， 海馬小膠質細胞可調節突觸的可塑性 。 通過對小鼠海馬區的免疫熒光染色 ， 研究人員發現 FD小鼠的小膠質細胞數量、大小及活性增加 ， 海馬區炎癥因子、小膠質細胞噬菌作用明顯激活 ， 伴隨pCaMKII、pGSK3β蛋白水平降低 ， pTau水平升高 ， 提示FD小鼠海馬小膠質細胞M1極化（促炎性） ， 并出現突觸吞噬 。
腸道內穩態對腦功能的維持非常重要 ， 研究人員發現FD小鼠結腸黏膜變薄 ， 腸道菌群到上皮細胞的距離縮短 ， 結腸通透性增加 ， 結腸和血液中的炎性因子均升高 。
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