綜上所述 ， 這項研究表明糖尿病導致的高血糖會促進糖化反應 ， 導致腫瘤細胞外基質硬化 ， 從而加快乳腺腫瘤發展進程 。 通過STZ注射和高脂肪飲食成功在雌性MMTV-PyMT小鼠自發性乳腺腫瘤生成前誘導其產生了糖尿病高血糖 ， 這一模型的建立對于深入研究糖尿病與癌癥進展的協同作用有著極大助益 。

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研究證明了抑制糖化反應能夠顯著降低糖尿病小鼠的腫瘤發展 ， 表明在傳統治療方式中加入糖化抑制劑可能會對患有糖尿病的乳腺癌患者有益 。 因此 ， 應繼續深入探索乳腺癌和糖尿病的協同作用 ， 并測試其他糖化抑制藥物的潛在抗癌作用 。 此外 ， 由高血糖引起的糖化反應與許多糖尿病并發癥有關 ， 如視網膜病變、神經病變、心肌病 ， 動脈粥樣硬化、類風濕性關節炎、骨脆性骨折、腎衰竭、阿爾茨海默病和過早衰老等 ， 研究所描述的生物力學機制可能有助于進一步理解糖尿病和這些疾病間的相互關系 。
范德堡大學學生 ， NIHF99/K00PredoctoralFellow王文君 ， 康奈爾大學LaurenHapach博士為本文共同第一作者 ， Dr.CynthiaReinhart-King為本文通訊作者 。
原文鏈接：http://doi.org/10.1126/sciadv.abo1673參考文獻：1.M.Abudawood,Diabetesandcancer:Acomprehensivereview.J.Res.Med.Sci.24,94(2019).2.S.L.Habib,M.Rojna,Diabetesandriskofcancer.ISRNOncol.2013,583786(2013).3.T.Y.Ryu,J.Park,P.E.Scherer,Hyperglycemiaasariskfactorforcancerprogression.DiabetesMetab.J.38,330-336(2014).
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