1. 首頁 > 健康養生 > >

吃“糖”或可治療炎癥性腸?。空厥?？( 二 )

養生常識健康知識


從機制上講 ， 功能寡糖對腸道微生物組的調節作用基于腸道微生物的發酵作用 。 功能寡糖在腸道發酵會產生短鏈脂肪酸（SCFA） 。 SCFA的產生可以抑制病原微生物的生長 ， 降低pH值 ， 防止肽的降解和有毒化合物的形成 ， 進而抑制不良細菌酶的活性 ， 緩解IBD癥狀[22] 。
同時功能寡糖在腸道中的存在也可以增加駐留的益生菌菌株 ， 有研究發現 ， COS在動物體內發酵可以增加阿克曼菌（Akkermansia）的數量[23] ， 阿克曼菌可以阻止代謝性內毒素血癥的發展 ， 可有助于恢復正常腸道黏液層厚度 。
值得注意的是 ， 不同的功能寡糖對益生菌的促生長效果不一 ， 如在低聚果糖（FOS）、低聚半乳糖（GOS）和低聚木糖（XOS）等不同寡糖條件下 ， 丁酸鹽生產菌株就顯示出不同的生長曲線[24] 。 同時益生菌生物利用FOS和GOS的代謝途徑所涉及的遺傳機制已被報道[25,26] ， 這些獨特的攝入機制使得功能寡糖在調節腸道菌群、治療IBD中可以發揮出更大的活性[27-28] 。
綜上所述功能寡糖不僅可以直接提高腸道上皮細胞的完整性 ， 維持腸道的正常結構 。 還可以間接促進腸道益生菌的生長定植 ， 維持腸道微生物區系的穩態 。 同時不同結構的多種功能寡糖均顯示出對腸道屏障功能的益處 。 此外 ， 功能寡糖與益生菌在腸道的互作關系可以起到協同維護腸道健康的效果 ， 因此有必要對功能寡糖裝載益生菌的給藥策略進行進一步研究 ， 同時完善功能寡糖作為益生元的結構的精準解析、劑量的系統試驗及臨床個體化醫療的數據收集 。
參考文獻：
1.Chelakkot,C.;Ghim,J.;Ryu,S.H.,Mechanismsregulatingintestinalbarrierintegrityanditspathologicalimplications.Experimental&molecularmedicine2018,50(8),1-9.
2.Brown,S.J.,Mayer,L.Theimmuneresponseininflammatoryboweldisease[J].AmericanJournalofGastroenterology,2007,102(9):2058-2069.
3.Maloy,Kevin,J.,Powrie,FionaI.Intestinalhomeostasisanditsbreakdownininflammatoryboweldisease[J].Nature,2011,474(7351):298-306.
4.Swidsinski,IA,Ladhoff,A.,Pernthaler,A.,Swidsinski,S,,Loening-BauckeV.,OrtnerM.,WeberJ.,Hoffmann,U.,Schreiber,S.,Dietel,M.,Lochs,H.Mucosalfloraininflammatoryboweldisease[J].Gastroenterology,2002,122(1):44-54.
5.Chow,D.K.L.;Leong,R.W.L.;Tsoi,K.K.F.;Ng,S.S.M.;Leung,W.K.;Wu,J.C.Y.;Wong,V.W.S.;Chan,F.K.L.;Sung,J.J.Y.,Long-termFollow-upofUlcerativeColitisintheChinesePopulation.AmericanJournalofGastroenterology2009,104(3),647-654.
6.Cader,M.Z.,KaserA.Recentadvancesininflammatoryboweldisease:mucosalimmunecellsinintestinalinflammation[J].Gut,2013,62(11):1653-1664.
7.Giulia,Roda,Bindia,Jharap,Narula,Neeraj,Jean-frederic,Colombel.LossofResponsetoAnti-TNFs:Definition,Epidemiology,andManagement[J].Clinicalandtranslationalgastroenterology,2016.
8.RasmussenH.E.,Hamaker,B.R.PrebioticsandInflammatoryBowelDisease[J].GastroenterolClinNorthAm,2017,783-795.
9.SassonA.N.,Ananthkrishnan,A.N.,RAMANM.DietinTreatmentofInflammatoryBowelDiseases[J].ClinicalGastroenterologyandHepatology,2019,:.
10.Kaplan,G.G.,TheglobalburdenofIBD:from2015to2025.NatureReviewsGastroenterology&Hepatology2015,12(12),720-727.
11.Ng,S.C.;Shi,H.Y.;Hamidi,N.;Underwood,F.E.;Tang,W.;Benchimol,E.I.;Panaccione,R.;Ghosh,S.;Wu,J.C.Y.;Chan,F.K.L.;Sung,J.J.Y.;Kaplan,G.G.,Worldwideincidenceandprevalenceofinflammatoryboweldiseaseinthe21stcentury:asystematicreviewofpopulation-basedstudies.Lancet2017,390(10114),2769-2778.
12.Zhang,Y.;Li,J.X.;Zhang,Y.;Wang,Y.L.,Intestinalmicrobiotaparticipatesinnonalcoholicfattyliverdiseaseprogressionbyaffectingintestinalhomeostasis.WorldJournalofClinicalCases2021,9(23),6654-6662.
13.Anonymous.Intestinalbarrierininflammatoryboweldisease[J].WorldJournalofGastroenterology,2014,(5):1165-1179.
14.Ll,P.A.S.,Kumar,A.,Samarin,S.,Vijay-kumar,M.,Kundu,K.,Murthy,N.,Hansen,J.,Nusrat,A.,Neish,A.S.Entericcommensalbacteriapotentiateepithelialrestitutionviareactiveoxygenspecies-mediatedinactivationoffocaladhesionkinasephosphatases[J].ProcNatlAcadSciUSA,2011,108(21):8803-8808.