曹彬教授：怎樣叫做奧密克戎感染重癥？不同階段如何用藥？( 二 ) _健康小知識

case1：一位48歲男性，有高血壓病史10年，肥胖（BMI31kg/㎡），這是發病第10天的胸部CT ，顯示雙肺彌漫性浸潤影和磨玻璃影。患者的呼吸困難進行性加重，鼻導管吸氧5L/min ，指測氧飽和度只有93% ，稍一活動即呼吸困難，接種過3劑的疫苗。

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case2：一位49歲女性，有類風濕關節炎14年，卵巢癌術后10年，長期服用潑尼松、雷公藤、甲氨蝶呤。這是發病第13天肺部CT顯示雙肺彌漫性斑片影和磨玻璃影。呼吸困難進行性加重，咳嗽咳黃痰，呼吸頻率24～25次/分，鼻導管吸氧2L/min ， SpO296% 。

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case3：87歲男性，糖尿病、冠心病， 2022年12月11日，雙肺彌漫性的毛玻璃影，如果照一張胸片，大家就會看到白肺。（河北邢臺總醫院張翠云大夫、中日醫院PCCM科王一民大夫提供）

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case4：這個病例來自北京朝陽醫院發熱門診，谷麗主任提供。男， 50歲，無明顯基礎疾病。我們可以看到他雙肺彌漫性的毛玻璃影，也是典型的病毒性肺炎。

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最近一段時間，各個醫院的呼吸科醫生、感染科醫生都非常清楚，奧密克戎引起的病毒性肺炎非常多，有些患者的病情非常嚴重。
小結一下， Omicron是Milder ， butnotmild 。
Omicron毒株無癥狀/輕癥感染者比例高，咽痛等上呼吸道癥狀增加，嗅覺、味覺喪失患者比例顯著降低；臨床毒力弱于Delta ，但是與原始毒株/早期突變株相比可能無明顯降低或僅小幅降低， Omicron毒株流行地區病死率的降低可能主要由于疫苗和既往感染；
傳播能力顯著增強，雖然病死率低，但高傳播/高感染帶來的人群死亡率升高不能忽視；OmicronBA.4/BA.5,BQ.1新亞型的免疫逃逸能力更顯著；其顯著的免疫逃逸為部分臨床藥物（特別是單克隆抗體類藥物）的使用帶來挑戰。
病毒感染后，造成損傷和致死的原因是什么？
這是在2020年最早接觸新冠病毒時，病理學家、免疫學家的研究成果，認為主要有兩個機制，一個是直接機制， SARS-CoV-2感染（SARS-CoV-2感染、復制；病毒感染細胞死亡和組織損傷；直接器官損傷）；另外一個是間接機制，宿主反應， HostResponse（免疫反應失調；細胞因子風暴；繼發器官損傷）。疾病嚴重程度由病毒感染和宿主反應共同決定。

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COVID-19疾病不同階段用藥不同：
感染后是病毒的快速復制期，這時組織器官損傷、異常免疫激活都不是最主要的，所以早期使用抗病毒藥物，盡快抑制病毒復制，將能夠顯著減少由于病毒復制造成的細胞、組織損傷，是治療的一個關鍵點。但到后期，在病毒復制幾乎已經測不到的情況下，繼發的免疫損傷就是主要的了，需要使用免疫調節藥物。

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輕/中癥患者（輕型/普通型）：病毒直接損傷為主，早期抗病毒治療，主要針對重癥高危人群（小分子抗病毒藥物、單克隆抗體類藥物）；識別重癥高危人群。
重癥患者：繼發免疫損傷為主，免疫調節治療為主（糖皮質激素；IL-6R抑制劑；JAK抑制劑）。
無論是輕癥還是重癥的患者，「一般治療」基本相似：
對癥治療，如高熱時用退熱藥物、咳嗽劇烈時用止咳藥物；
對于高危人群，需要密切監測生命體征；