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新冠傷大腦再實錘！新研究：大腦皮層體積減小，一年后仍存在！( 二 )

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研究結果顯示 ， 認知缺陷與初始感染性嚴重程度有關、急性感染后心理健康狀況以及新冠感染相關腦病史有關 ， 主觀和客觀缺陷之間存在很強的一致性 。 盡管在第一次隨訪中有所改善 ， 但到第二次隨訪時 ， 認知恢復軌跡出現了停滯 ， 有證據表明急性新冠感染一年后神經元和星形細胞損傷持續存在 ， 即使在那些沒有神經并發癥的人中 ， 也證明了神經解剖基質存在問題 。
這些發現既有臨床意義 ， 又具有生物學上的合理性 。 腦損傷標志物升高已在急性和新冠感染后的隨訪中得到證明 ， 并與不調節的先天和適應性免疫反應有關 。 急性炎癥蛋白的模式可以預測急性后的認知結果 ， 在這里 ， 用皮質類固醇（如地塞米松）進行急性治療可能對認知有保護的發現與之前的研究一致 ， 并進一步支持了新冠感染腦損傷是免疫介導的假設 。 研究還表明 ， 持續升高的血清GFAP與急性后認知障礙有關 。 GFAP由星形膠質細胞表達 ， 星形膠質細胞參與大腦中的神經免疫相互作用 。 它在血漿中的出現通常表明這些細胞的損傷 ， 并被提出作為普通人群認知衰退的預后生物標志物 。

后續評估顯示 ， 認知恢復需要幾個月的時間 ， 在某些情況下 ， 仍然不完整 。 早期SARS-CoV-2感染與最長的恢復時間和最高的不完全恢復風險有關 。
生物標志物評估表明 ， 與健康對照組相比 ， 血清神經絲輕鏈和神經纖維酸性蛋白（兩者都是腦損傷的生物標志物）在先前的SARS-CoV-2感染患者中明顯高于健康受試者 。 即使在新冠感染患者中 ， Tau蛋白也受到上調 ， 與觀察到的認知障礙程度相對應 。 復合圖像衍生表型（IDP）z評分的單向方差分析（ANOVA）顯示 ， 病例和對照組之間的大腦厚度和體積減少 。 鑒于SARS-CoV-2很少侵入大腦 ， 這些結果表明腦損傷是由免疫介導的 。
總而言之 ， 該研究雖然還未獲得公開發表 ， 但研究結果中對于腦損傷標志物的研究以及神經成像的研究表明 ， 新冠感染對于大腦產生損傷 ， 影響人的認知功能應該是明確存在的 ， 如何進一步針對這些損傷 ， 制定針對性的干預治療措施 ， 也是后續研究值得進一步關注的 。
參考文獻：
Benedict Michael Greta Wood Brendan Sargent et al. Post-COVID cognitive deficits at one year are global and associated with elevated brain injury markers and grey matter volume reduction: national prospective study 05 January 2024 PREPRINT (Version 1) available at Research Square.