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這種藥除了治療糖網，對糖尿病心肌病也可能有益？獲益機制揭秘( 二 )

健康知識養生常識


收縮期Ca2+瞬時變化降低是糖尿病心肌病收縮力受損的主要原因 。 通過1Hz磁場刺激引起收縮期Ca2+瞬時變化 。 HG+PA處理導致Ca2+瞬時變化振幅顯著降低（ΔF/F0 ， 2.22±0.19.對照組3.56±0.21 ， p<0.01 ， 圖3A、B） ， 上升時間顯著延長（圖3C） ， 提示SRCa2+釋放的同步性受損 。 CaD治療不影響Ca2+瞬時變化的上升時間 ， 但改善了HG+PA誘導的Ca2+瞬時變化振幅（ΔF/F0 ， 3.28±0.25.HG+PA組2.22±0.19 ， p<0.05 ， 圖3A-C） 。 四組之間Ca2+瞬時變化半衰期（T50）無顯著差異（圖3D） 。
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圖3.CaD對HG+PA誘導的收縮期Ca2+瞬時變化的影響
**p<0.01、*p<0.05.對照；#p<0.05.HG+PA
4、CaD抑制HG+PA誘導的氧化應激
RyR受體上半胱氨酸殘基的氧化和亞硝基化是關鍵的翻譯后修飾 ， 使Ca2+通道開放 ， Ca2+流出 ， 而這些修飾的逆轉導致通道關閉 ， 維持肌漿網Ca2+濃度 。 本研究進一步探索了HG+PA誘導Ca2+火花過度活躍是否由心肌細胞中ROS水平增加引起 ， 通過檢測二氯二氫熒光素二乙酸酯（CM-H2DCFDA）被ROS氧化為2’,7’-二氯熒光素（DCF）的熒光強度評估細胞內ROS水平變化 。 研究發現 ， HG+PA處理顯著增加了心肌細胞中超氧化物濃度 ， CaD處理可顯著減弱這種變化（圖4） 。 可見 ， CaD可以抑制HG+PA誘導的ROS產生 。
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圖4.CaD對HG+PA誘導的氧化應激的影響
**p<0.01.對照；#p<0.05.HG+PA
研究
結論
CaD可保護體外培養的大鼠心肌細胞免受高糖和高脂誘導的氧化應激損傷和自發Ca2+火花頻率升高 ， 恢復肌漿網Ca2+含量 。 CaD可能改善糖尿病心肌病心肌細胞的鈣調控受損和心肌細胞收縮功能障礙 ， 未來需要在人心肌細胞、糖尿病心肌病模型中開展進一步研究 。
參考文獻：DengJ,CaiX,HaoM,LiuX,ChenZ,LiH,LiuJ,LiaoY,FuH,ChenH,QinG,YanD.CalciumDobesilate(CaD)AttenuatesHighGlucoseandHighLipid-InducedImpairmentofSarcoplasmicReticulumCalciumHandlinginCardiomyocytes.FrontCardiovascMed.2021Feb2;8:637021.doi:10.3389/fcvm.2021.637021.返回搜狐 ， 查看更多
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