并且 ， CSDE1通過穩定一種磷酸水解酶PTPN2的mRNA而上調其表達 ， PTPN2識別磷酸化的酪氨酸位點 ， 從而使STAT1去磷酸化而失活 。 活化的STAT1是啟動抗腫瘤免疫的關鍵信號 ， 它能夠使腫瘤細胞高表達腫瘤抗原 ， 促進CD8+T細胞識別和殺傷腫瘤細胞 。
“因此 ， 一旦STAT1分子失活 ， 腫瘤種子細胞獲得了腫瘤免疫逃逸的表型 ， 進而逃避免疫攻擊 ， 最終發展成為具有臨床癥狀的腫瘤 。 ”黃波認為 ， 這就是導致腫瘤細胞在不同個體發展結局各異的源頭機制 。
此外 ， 黃波團隊還利用單一腫瘤細胞成瘤模型 ， 模擬了腫瘤發生極早期其原始腫瘤細胞與免疫互作過程 ， 揭示出腫瘤免疫逃逸的新機制 ， 為目前臨床腫瘤免疫治療后復發提供了新的理論基礎和研究方法 ， 為發展下一代腫瘤免疫治療提供了潛在策略 。
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【抽煙喝酒，照樣沒事！腫瘤為啥“看人下菜碟”？】https://doi.org/10.1126/scitranslmed.abq6024排版|郭剛

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