化合物|當心!塑料消費品可能導致肥胖

化合物|當心!塑料消費品可能導致肥胖
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塑料消費品中使用的化學品可能促使脂肪生成 。 受訪者供圖
1975年至今 , 全球肥胖人口數量幾乎增加了3倍 , 并有超過4100萬名5歲以下兒童被歸類為超重或肥胖 。 而高身體質量指數(BMI)是導致死亡的首要風險因素之一 , 全球每年有數百萬人因此死亡 。
肥胖這一公共健康問題 , 在很大程度上歸因于遺傳背景和生活方式的改變 , 如無節制飲食、缺乏鍛煉、睡眠不足等 。 然而 , 流行病學證據表明 , 這些因素不足以解釋肥胖癥大流行的規模和速度 。 因此 , 識別和厘清生活方式以外的其他環境因素對于控制肥胖至關重要 。
挪威科技大學的研究人員發現 , 塑料消費品中含有有效的代謝紊亂化合物(MDC) , 在暴露于MDC后 , 小鼠3T3-L1前脂肪細胞會分化為脂肪細胞并積累甘油三酯 , 最終形成類似的成熟白色脂肪細胞;考慮到人類經常接觸大量塑料制品 , 科研人員推測 , 塑料化學品可能加速人體肥胖形成 。
近日 , 該研究成果發表在《環境科學和技術》雜志上 。
塑料消費品的脂肪生成活性
已有研究表明 , 雙酚類和鄰苯二甲酸鹽等化學物質 , 會在細胞和動物模型中促進肥胖 。
“然而 , 雙酚類、鄰苯二甲酸鹽等MDC , 只占塑料中所有化合物的一小部分 。 ”論文第一作者約翰內斯·沃爾克表示 , 考慮到塑料消費品的化學復雜性 , 雙酚類和鄰苯二甲酸鹽只是其化學構成中的“冰山一角” 。
為全面了解塑料作為MDC的暴露來源 , 研究人員使用非目標高分辨率質譜分析了34種日常塑料消費品中存在的化學物質 , 并通過高含量成像分析了它們的聯合成脂活性 。
“我們檢測到55300種化學特征 , 并初步確定了629種獨特的化合物 , 包括11種已知的MDC 。 ”沃爾克介紹 。
進一步的研究表明 , 從1/3的塑料消費品中提取的化學物質 , 可以導致小鼠3T3-L1前脂肪細胞增殖 , 并分化為脂肪細胞;與對照化合物羅格列酮處理的細胞相比 , 這些細胞更大 , 含有更多的甘油三酯 。
“我們的研究表明 , 日常使用的塑料含有有效的MDC混合物 , 因此可能是導致肥胖的相關但被低估的環境因素 。 ”沃爾克表示 。
事實上 , 許多肥胖素是干擾正常內分泌調節的內分泌干擾物 。 在細胞和動物實驗中 , 顯著的內分泌干擾物 , 如殺蟲劑二氯二苯三氯乙烷(DDT)、塑料化學品雙酚和鄰苯二甲酸酯 , 會擾亂代謝功能或促使肥胖 。
此外 , 不健康或功能失調的脂肪細胞是肥胖表型的一部分 。 研究發現 , 暴露于塑料化學品的脂肪細胞 , 往往顯得更大、含有更多甘油三酯 。 這些結果表明 , 暴露于塑料化學品中可能也會使脂肪細胞向不健康的表型轉變 。
塑料產品通常由一種或多種聚合物、多種有意添加的物質(如填料或添加劑)以及非有意添加的物質(如生產過程中的殘留物)組成 。 據統計 , 僅塑料食品包裝中就有4000多種物質 , 而經驗數據表明 , 塑料中的化學物質比目前已知的要多 。
美國綠色科學政策研究所專家卡羅爾在評論中指出 , 這一研究為揭示肥胖大流行提供了新思路;在日常生活中 , 人們也應該盡量選擇由非塑料材料制成的產品 。
不同的潛在機制
PPARγ是脂肪生成的關鍵調節因子 , 許多誘導脂肪生成的MDC也可激活PPARγ 。
研究人員指出 , 盡管人們普遍認為PPARγ激活是人為化學物質觸發脂肪生成的主要機制 , 但大多數塑料樣品實際上并未激活該受體 , 只在少數情況下出現了高PPARγ活性 。 此外 , 有一些樣品激活了PPARγ , 但在脂肪生成試驗中不起作用 。