并且 , 在少突膠質細胞的前體細胞中 , SRF會隨著年齡增長而逐漸下降 , 但當外源注射來自年輕個體的腦脊液后 , SRF關聯信號的轉導又可以被重新激活 。

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圖注:SRF信號傳導隨著年齡的增長而下調 , 但可以被年輕的腦脊液再次激活
然而 , 腦脊液中含有數百種可能調控SRF信號轉導的物質 , 如不能抽絲剝繭 , 打通最后一公里 , 找尋最后的目標物質 , 那對于未來臨床應用 , 將仍是壁壘重重 。
通過進一步篩選 , 團隊成員最終確定Fgf17(成纖維細胞生長因子17)為逆轉大腦衰老的關鍵因子 。 這種關鍵蛋白借助調控肌動蛋白而激活SRF信號 , 當外源補充Fgf17至老年小鼠 , 其隨衰老下降的少突膠質細胞得到恢復 , 記憶能力也大幅改善 。
并且 , 若是阻斷年輕小鼠機體Fgf17 , 小鼠們很快便出現了神經元可塑性、記憶與認知能力受損等系列衰老特征 。

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圖注:Fgf17作為關鍵因子誘導少突膠質細胞生成并改善記憶
時光派點評
年輕個體內的某種成分具有逆轉衰老、改善健康狀況的潛力 , 這樣的科學報道已經不是第一次見 , 像是“換血”改善衰老標識 , 又如腸道微生物移植延年益壽 。 對于這些發現 , 筆者的態度也從最開始如聞“天方夜譚” , 到今日思來“原來真有道理” 。
對于今日刊登在Nature的這項重大發現 , 在筆者看來 , 其突破之處在于 , 將“玄幻故事”背后的道理說清楚了 , 并且提供了一個更清晰的未來研究方向 。 Fgf17作為最終被發掘的關鍵蛋白 , 以其作為靶點 , 研發“長生不老藥”可不敢說 , 但說不定真能誕生某種“護腦藥” , 挽救千千萬被神經退行性疾病困擾的人類 。
本項研究通訊作者為斯坦福大學醫學院、PaulF.Glenn衰老生物學中心TonyWyss-Coray教授 , 斯坦福大學醫學院TalIram博士為第一作者及共同通訊 。
——TIMEPIE——
這里是只做最硬核續命學研究的時光派 , 專注“長壽科技”科普 。 日以繼夜翻閱文獻撰稿只為給你帶來最新、最全前沿抗衰資訊 , 歡迎評論區留下你的觀點和疑惑;日更動力源自你的關注與分享 , 抗衰路上與你并肩同行!

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參考文獻
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