G-17↓↓ ， 提示胃竇黏膜萎縮 。
02
胃蛋白酶原（PG）
PG分為：PGⅠ、PGⅡ 。
（1）胃蛋白酶原l（PGⅠ）
主要由胃底腺主細胞和頸黏液細胞分泌 ， 是檢測胃泌酸腺細胞功能的指針 ， 胃酸分泌增多PGI升高 ， 胃酸分泌減少或胃黏膜腺體萎縮時PGI降低 。
正常參考值：67~200ng/ml
PGI<70ng/ml ， 提示胃體、胃底黏膜萎縮或受損 ， 可能與淺表性胃炎、萎縮性胃炎（胃體黏膜萎縮）等疾病有關 。 動態觀察PGI的變化 ， 如治療后PGI不能恢復正常 ， 提示胃萎縮有癌變可能 。
PGI>200ng/ml ， 可能與飲食、藥物刺激或幽門螺桿菌感染、胃潰瘍、十二指腸潰瘍等疾病有關 。
【抽血2ml能查胃癌風險，這是真的嗎？抽血進行胃功能檢查靠譜嗎？】（2）胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）
除了胃底腺分泌外 ， 胃竇幽門腺和近端十二指腸Brunner腺也能分泌 。 相對于胃竇黏膜 ， PGII與胃底黏膜病變的相關性較大 。
正常參考值：0~15ng/ml
PGII↑ ， 可能與幽門螺桿菌感染、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃竇部疾病有關 。
（3）PGR（PGI/II比值）
正常參考值：>7.5 ， PGR進行性降低與胃黏膜萎縮進展相關 ， 較單項PGI或PGII意義更大 。
PGR↓ ， 可能與慢性淺表性胃炎 ， 萎縮性胃炎、幽門螺桿菌感染、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃竇部疾病有關 。
03
胃功能聯合檢查意義更大
胃功能幾項聯合檢測 ， 可明顯提高檢測意義 ， 有助于對胃病變嚴重性判斷 。
*30<PGI
*30<PGI<70ng/ml ， 且PGR<7.5 ， 可能原因：輕或中度萎縮性胃炎、腸化生、異型增生 。
*PGI<30ng/ml ， 且3*PGI<30ng/ml ， 且PGR<3 ， 可能原因：重度萎縮性胃炎、腸化生、異型增生、胃癌 。
更有研究顯示胃功能聯合檢查 ， 有助于判斷胃萎縮的范圍 。
*胃體萎縮者 ， PGⅠ或PGR降低；
*胃竇萎縮者 ， G-17水降低；
*全胃萎縮者 ， G-17、PGI或PGR均降低 。
PGI、PGR和G-17結果越低胃黏膜的萎縮病變越重 。 而胃黏膜萎縮是胃癌的癌前疾病 ， 需要進行胃鏡檢查 ， 盡早胃鏡檢查能夠提高早期胃癌診斷率 。
有研究認為 ， 將"PGⅠ≤70μg/L且PGR≤3"（不同檢測產品的參考值范圍不同）作為針對無癥狀健康人群的胃癌篩查界限值 ， 具有較好的篩查效果 。
最近國內大型研究顯示：血清G-17聯合PG檢測可以提高胃癌診斷價值 ， 胃癌患者的血清G-17、PGⅡ水平較高 ， 而PGR較低 ， 且G-17高值的胃癌風險最大；診斷效果最佳的是G-17聯合PGR ， 當G-17＞15pmol／L且PGR＜7時 ， 對胃癌診斷的準確度可以達到70％以上 。
目前日本、芬蘭、挪威等國已將此項目立為胃癌篩查項目 ， 我國已啟動試用于早期胃癌診斷 。
04
Hp是世界上常見的感染性病原 ， 許多研究表明 ， Hp有嚴重的致病性 ， 與消化性潰瘍、胃炎、胃黏膜相關的淋巴組織淋巴瘤、胃癌等疾病有密切關系 。
已公認Hp是胃癌頭號致癌因子 ， 目前認為Hp感染是腸型胃癌（占胃癌絕大多數）發生的必要條件 ， 但不是唯一條件 。 胃癌的發生是Hp感染、遺傳因素和環境因素共同作用的結果 ， 環境因素在胃癌發生中的作用次于Hp感染 。
根除Hp能降低胃癌的發生 ， 但胃癌的發展過程中存在不可逆轉點 ， 即在已有癌前病變(萎縮/腸化生)的患者中 ， 根除幽門螺桿菌預防胃癌的效果逐漸降低 。 因此建議在不可逆轉點之前篩查并根除Hp 。 因此 ， Hp檢測作為胃功能檢查的一項對胃癌篩查有著重要意義 。 抽血檢查Hp抗體 ， 可以確定有無Hp感染 ， 但要注意已根除Hp者該抗體仍然陽性 。