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很多人一提到骨關節炎|骨關節炎的“炎癥”從何而來？如何正確消炎止痛？

很多人一提到骨關節炎 ， 首先想到的就是關節“發炎”了 。 而涉及到“發炎”的字眼 ， 就想當然地和細菌聯系在一起 ， 不少人就會覺得需要用抗生素來消炎 。 事實并非如此！
炎癥是指機體對刺激的一種防御性反應 ， 通常表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙 。 一般分為感染性炎癥和非感染性炎癥兩種 。 因此不同的炎癥的應對方法也就有所不同 。
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當人體遭到病原體（主要是病毒、細菌、真菌、支原體、衣原體等病原微生物）入侵時 ， 人體的免疫系統產生防御反應 ， 這個過程中會表現出紅、腫、熱、痛和功能障礙 ， 這就是感染性炎癥 ， 我們熟知的感冒、扁桃體發炎、中耳炎等都屬于此類 。 這一類炎癥的消炎需要使用抗生素 ， 比如阿莫西林、頭孢類的藥物等
而非感染性炎癥也可以叫物理性炎癥 ， 它是由于外傷、過敏反應等機體自身產生的病理因子所導致的炎癥反應 。 像骨關節炎、類風濕關節炎、痛風等 ， 雖然也會出現紅、腫、熱、痛的炎性癥狀 ， 但與感染無關 ， 所以這一類炎癥的消炎用抗生素基本是沒什么作用的 。
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那么 ， 骨關節炎的炎癥到底從何而來呢？
一般認為 ， 骨關節炎的炎癥來源于關節的急性（如創傷）或慢性（如過勞）損傷 ， 人體為了應對這些損傷啟動了炎性反應過程 。 當軟骨遭到損傷 ， 或者由于關節軟骨的老化、磨損 ， 脫落的軟骨碎屑夾在關節中間 ， 會刺激人體產生一種叫做磷脂酶A2的酶 ， 它會催化磷脂水解生成花生四烯酸 。 花生四烯酸通過環氧酶（COX）的催化作用 ， 就會生成前列腺素(PG)進而觸發炎癥機制 。 生成的前列腺素一方面會刺激關節中可以感知疼痛的受體 ， 向大腦傳遞疼痛；另一方面 ， 進一步誘發炎癥 ， 讓關節滑膜血管擴張 ， 毛細血管通透性增加 ， 從而導致關節出現腫脹、發熱、疼痛等癥狀 。
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骨關節炎的炎癥如何正確地進行消炎止痛呢？
通過前面的介紹我們知道前列腺素是促發炎癥反應的重要物質 ， 如果能夠減少或者切斷前列腺素的生成 ， 炎癥現象也就會隨之消失 。 非甾體抗炎藥物的作用機制主要是通過抑制環氧化酶(COX)活性,阻止參與炎癥反應的主要介質前列腺素(PG)的產生 ， 從而發揮抗炎、止痛、解熱的作用 。 因此 ， 在骨關節炎的藥物治療和控制方面 ， 非甾體抗炎藥是目前應用比較廣泛的一種消炎鎮痛藥物 。
但是想要緩解和控制骨關節炎問題 ， 很多患者需要長期服藥來進行控制 ， 而長期服用非甾體抗炎藥物很容易出現胃出血、胃粘膜損害等消化道損傷以及腎功能損害等副作用 。 這也導致很多患者服用非甾體抗炎藥物一段時間后就不得不中斷治療 。
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隨著對于病理機制研究的不斷發展 ， 研究發現環氧酶COX有2種 ， 即COX-1、COX-2 。 COX-1催化生成的前列腺素類物質對胃腸道、血小板有保護作用 ， 而引發炎癥與疼痛癥狀的病理性環氧化酶則是COX-2 。 所以當抑制作用發生在COX-1時 ， COX-1催化生成的前列腺素類物質對胃腸道、血小板等的保護作用也會被抑制 ， 就導致了胃出血、胃粘膜損害、腎功能損害等副作用；當抑制作用發生于COX-2時 ， 就是發揮了我們需要的解熱、鎮痛、抗炎的作用 。 所以非甾體抗炎藥如果能夠有選擇性地只抑制COX-2 ， 而對COX-1的抑制作用很小的話就能夠極大地發揮抗炎作用的同時減小對消化道的損傷 。