研究發現小麥調控耐旱與生長平衡新機制 _健康小知識

本文轉自：科技日報
科技日報采訪人員馬愛平通訊員衛斐
近日，中國農業科學院作物科學研究所小麥抗逆分子育種創新研究組研究發現， MPK3-PYL模塊可以作為一種負調控機制，有助于小麥平衡干旱脅迫響應和正常的植物生長發育，為小麥的抗旱育種提供了理論基礎和基因資源。相關研究成果發表在《新植物學家》（《NewPhytologist》）上。
【研究發現小麥調控耐旱與生長平衡新機制】據中國農業科學院作物科學研究所研究員馬有志介紹，蛋白激酶在植物逆境應答中起著重要作用，參與細胞調節和代謝等許多功能。 PYR1/PYL蛋白是植物激素脫落酸的胞內受體，正向調節脫落酸信號傳遞。它也是調控植物脫落酸敏感性和水分利用效率的重要靶標分子，控制其穩定性或活性將直接影響脫落酸信號的傳導。絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）級聯途徑可以連接多種環境和植物發育信號。然而，在干旱脅迫下，脫落酸信號轉導和MAPK級聯相互作用的分子機制仍不明晰。

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正常與干旱脅迫條件下小麥MPK3-PYL互作模塊在ABA信號通路中的負調控模型。中國農業科學院作物科學研究所供圖
研究發現，通過表達TaMPK3基因顯著降低了小麥的耐旱性和對脫落酸的敏感性。在苗期干旱脅迫條件下，過表達株系表現出較低的存活率；在成株期干旱脅迫條件下，過表達TaMPK3小麥的粒寬和千粒重降低。干擾TaMPK3基因的表達在一定條件下可以提高小麥的耐旱性。 MPK3與脫落酸受體蛋白PYL4相互作用可以抑制PYL4的活性，通過降解PYL4蛋白負調節脫落酸信號傳遞；單子葉植物水稻和雙子葉植物擬南芥和大豆中也存在MPK3-PYL互作模塊。
在正常條件下， MPK3對PYL4的抑制會干擾脅迫信號傳遞，防止脅迫響應對植物正常生長的影響；而干旱脅迫下快速產生的脫落酸可以削弱MPK3介導的PYL4的降解，從而促進脫落酸信號傳遞并激活植物脅迫響應。為了限制脅迫信號對植物生長的抑制或在脅迫刺激消失后迅速恢復正常生長，植物可能通過增加TaMPK3的水平從而下調脫落酸信號中PYL4的功能。該研究證實了小麥MPK3可以通過促進PYL4的降解來負向調控小麥的耐旱性，可能在小麥干旱脅迫響應與正常生長信號之間起到平衡作用。
該研究得到了國家重點研發計劃項目、國家自然科學基金和海南崖州灣種子實驗室的資助。