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腎臟|從高血壓到尿毒癥，高血壓“三不”現象，但高血壓時刻重視你

高血壓患者普遍存在“三不”現象 ， 即不長期規律服藥、不堅持測量血壓、不重視非藥物治療 。 但高血壓時刻重視著你 ， 從高血壓到尿毒癥 ， 過程漫長、無聲無息 ， 當來臨時 ， 再去改變就晚矣 。 #打敗高血壓#
一個很奇怪的現象 ， 很多人在退休后 ， 不久就出現健康問題 ， 可能是年齡的問題 ， 或者其他原因 。 發生在身邊的事 ， 退休的一名非臨床職工 ， 前幾天因咳嗽、氣喘來找看病 ， 原因是“肺炎”經門診輸液幾天沒好轉 ， 接診后還特別告訴我 ， “現在沒有尿了 ， 靠一星期透析3次維持......'' 。 回憶起來 ， 退休前貌似聽說是患有高血壓 ， 但并沒有見過其體檢、就高血壓看病、服藥之類的情況 ， 事情發展的有點意外 ， 卻又在意料之中......

腎臟|從高血壓到尿毒癥，高血壓“三不”現象，但高血壓時刻重視你
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高血壓如何改變腎臟
高血壓的病理變化本質就是血管改變 ， 特別是細、小動脈血管 。 過程為細、小血管痙攣→硬化→臟器病變 。
【腎臟|從高血壓到尿毒癥，高血壓“三不”現象，但高血壓時刻重視你】早期的痙攣 ， 引起的血壓變化特點是血壓波動 ， 經休息或治療 ， 可恢復血壓正常；出現硬化后血壓失去波動性 ， 需服降壓藥維持；因血壓引起的臟器病變則屬后期 。
腎的入球動脈是細動脈玻璃樣變最易累及的地方之一 。 由于細動脈的長期痙攣 ， 及血管內皮細胞受高血壓刺激 ， 易致細動脈管壁增厚 ， 管腔縮小甚至閉塞 。 這是病理改變經過 。

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早期是否有癥狀 ， 如何發現？
人體腎臟有兩個 ， 儲備性及代償性很強大 ， 早期一般不出現腎功能改變 。 當病變的腎單位越來越多 ， 進入晚期 ， 腎血流量逐漸減少 ， 腎小球的濾過率逐漸降低 ， 就會出現水腫、蛋白尿和腎病綜合征 ， 甚至尿毒癥 。
腎小球可以被看做是一個毛細血管球 。 發生病變的因缺血而萎縮 ， 一些病變相對較輕的腎小球會代償性肥大 ， 腎小管也代償性擴張 。 結果：腎臟縮小、質地變硬 ， 腎表面凹凸不平 ， 如下圖 。 但這時發現并非早期了 。

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慢性腎衰竭早期發現很困難 ， 且有隱匿性 ， 看腎功能減退的分期 ， 4期
I期：腎儲備能力下降期
假設腎功能正常時 ， 腎小球的濾過率（GFR）為100% 。 此期GFR減少至正常的約50%~80% ， 但血肌酐正常 ， 身體無癥狀 。
II期：氮質血癥期
為早期腎衰竭 ， GFR減少至正常的約25%~50% ， 出現氮質血癥 ， 血肌酐高于正常 ， 但＜450umol/L 。 此期也可無明顯癥狀 ， 可有輕度貧血、多尿和夜尿 。
III期：腎衰竭期
GFR減少至正常的約10%~25% ， 血肌酐顯著升高（約為450~707umol/L） ， 貧血較明顯 ， 夜尿增多及血中鈉、鉀、氯、鈣等電解質失調 ， 可有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀 ， 或心血管和神經系統癥狀 。
IV期：尿毒癥期
為腎衰晚期 ， GFR減少至正常10%以下 ， 血肌酐＞707umol/L ， 腎衰癥狀及血生化指標異常十分顯著 。

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最后 ， 高血壓其實不可怕 ， 存在“三不”現象及僥幸心理才可怕 。 假設高血壓是敵人 ， 作為敵對關系 ， 存在藐視心理及行為 ， 敗的也理所當然 。 防治的重點應是糾正“三不”現象 ， 及早干預 ， 才是正道 。