本報訊 暨南大學教授張海鵬團隊聯合中山大學附屬第六醫院研究員李凱團隊、廣東省人民醫院研究員邢帆團隊 ， 揭示了結直腸癌“脂肪酸成癮性”的潛在機制 。 相關研究成果近日發表于美國《國家科學院院刊》 。
肥胖是導致結直腸癌的重要危險因素之一 。 研究顯示 ， 結直腸癌細胞傾向于向富含脂肪細胞的組織擴散 ， 表現出明顯的“脂肪酸成癮性” 。 癌細胞可以從周圍脂肪細胞中攝取脂肪酸促進氧化代謝 ， 為其生長提供原料 。 然而 ， 脂肪酸氧化代謝在結直腸癌中的調控機制尚不清楚 。
論文共同第一作者、暨南大學教授林熙表示 ， 該研究通過代謝組學和轉錄組學合并分析 ， 揭示了含纈酪肽蛋白（VCP）在結直腸癌細胞中調控脂肪酸氧化代謝的新機制 。 研究顯示 ， VCP進入細胞核并結合組蛋白去乙酰化酶1（HDAC1） ， 加速HDAC1降解 ， 從而增強脂肪酸氧化代謝關鍵基因的轉錄表達 ， 促進結直腸癌細胞脂肪酸氧化代謝 。
在葡萄糖供應有限的環境中 ， 脂肪酸是癌細胞的“替代燃料” 。 該研究發現 ， 降血糖一線藥物二甲雙胍處理結直腸癌細胞后 ， 顯著上調腫瘤細胞的脂肪酸氧化代謝水平；使用小分子VCP抑制劑能夠阻斷由二甲雙胍引起的脂肪酸氧化代謝水平升高 。 基于VCP抑制劑和二甲雙胍的聯合療法 ， 在體內結直腸癌模型和患者來源的異種移植瘤模型中表現出優異的腫瘤抑制效果 。
論文共同通訊作者張海鵬表示 ， 該研究闡明了結直腸癌“脂肪酸成癮性”的潛在機制 ， 并為探索VCP抑制劑聯合二甲雙胍治療結直腸癌的臨床研究提供了理論依據 。 （朱漢斌）
【結直腸癌“脂肪酸成癮性”潛在機制獲揭示】《醫學科學報》 (2023-10-20 第6版 國內)

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