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阿司匹林雖然上市一百多年了 ， 但它的臨床作用仍然在被不斷發現和證明 ， 除了低劑量阿司匹林能夠預防血栓降低心梗風險以外 ， 此類藥物在長期臨床應用中還表現出了預防結直腸癌的額外獲益作用 。 近日 ， 來自德國的一項新研究發現了阿司匹林減低結直腸癌風險的分子機制 。
慕尼黑韋德維西大學（LMU）研究人員已經確定了阿司匹林可以抑制結直腸癌的信號通路 。



結直腸癌（腸癌）是全球第三大最常見的癌癥形式 ， 每年約有190萬新診斷病例和90萬人死亡 。 因此 ， 預防性物質代表著緊迫的臨床需求 。 阿司匹林/乙酰水楊酸已被證明是預防結直腸癌最有前途的候選藥物之一 。
除其他發現外 ， 研究表明 ， 當心血管疾病患者多年來服用低劑量阿司匹林時 ， 可以降低他們患結直腸癌的風險 。 此外 ， 阿司匹林可以抑制結直腸癌的進展 。 現在 ， 由LMU實驗和分子病理學教授Heiko Hermeking領導的團隊研究了哪些分子機制介導了這些影響 。
正如研究人員在《細胞死亡與疾病》雜志上報道的那樣 ， 阿司匹林誘導產生兩種名為miR-34a和miR-34b/c的抑制腫瘤的微RNA分子（miRNA） 。 為此 ， 阿司匹林與AMPK結合并激活酶 ， 這反過來改變了轉錄因子NRF2 ， 使其遷移到細胞核并激活miR-34基因的表達 。

為了使這種激活成功 ， 阿司匹林還會抑制癌基因產物c-MYC ， 否則會抑制NRF2 。
總體而言 ， 結果表明 ， miR-34基因是介導阿司匹林對結直腸癌細胞的抑制作用所必需的 。 因此 ， 阿司匹林無法阻止miR-34缺乏癌細胞的遷移、入侵和轉移 。 人們已經知道 ， miR-34基因是由轉錄因子p53誘導并介導其作用的 。
Hermeking說 ， 然而 ， 我們的結果表明 ， 阿司匹林對miR-34基因的激活是獨立于p53信號通路進行的 。
“這很重要 ， 因為p53編碼基因是結直腸癌中最常見的滅活腫瘤抑制基因 。 此外 ， 在大多數其他類型的癌癥中 ， p53在大多數情況下被突變或病毒滅活 。 因此 ， 將來此類情況下可以用阿司匹林來進行治療 。 ”
參考文獻：

【阿司匹林抗癌再添新證！新研究：阿司匹林可激活結直腸癌保護基因】Chunfeng Liu et al Salicylate induces AMPK and inhibits c-MYC to activate a NRF2/ARE/miR-34a/b/c cascade resulting in suppression of colorectal cancer metastasisCell Death & Disease(2023).

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