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黃素化未破裂卵泡綜合征(LUFS)的診治

卵泡生長至一定時期后內部黃素化，但無真正排卵發生，引起一系現象稱為未破裂卵泡黃素化(LUF) 。若月經周期中反復多次出現LUF現象，影響了受孕能力導致不孕癥，稱為黃素化未破裂卵泡綜合征(LUFS)，屬于卵巢性不孕 。自JewelewIcz于1975年首次報道本病后，引起了廣泛的關注，愈來愈多的中西醫學者對此進行了深入的研究，茲綜述如下: 曲阜市人民醫院婦產科李存利
1病因
LUFS的病因及機制不明確，現代有以下說法：
1.1中樞性神經內分泌調節紊亂[1]
LUFS患者常合并多囊卵巢綜合征，高泌乳素血癥，高雄激素血癥等內分泌疾病 。排卵需要LH高峰的形成,若下丘腦—垂體—卵巢軸調節紊亂,LH峰形成過低亦即LH分泌不足，就會影響排卵 。有學者[2]認為LH分泌不足，可影響到卵巢內環磷酸腺苷的增加，使孕酮分泌減少,局部纖維蛋白溶酶原激活劑活性低下,降低纖維蛋白的溶解和卵泡壁自身的消化作用，使卵泡的破裂及卵子的排出受到障礙 。LUFS患者的BBT呈雙曲線，但其高溫相呈階梯式緩慢上升,且不穩定，常提示LUFS患者黃體功能不足 。高泌乳素血癥患者或因長期不孕，精神心理處于緊張和不斷應激狀態，使血中PRL水平升高，影響下丘腦GnRH合成釋放,FSH分泌減少，并通過多巴胺影響卵巢功能，使卵巢IM受體減少 。而有研究者[3]認為,PCOS患者中樞性激素分泌紊亂，LH異常增高,刺激卵巢的卵泡內膜細胞及間質細胞合成大量雄激素，且雄激素合成酶P450CI7a酶功能亢進,導致高雄激素血癥,刺激卵巢白膜膠原纖維增生，形成膠原纖維束寬帶，使白膜異常增厚,卵泡不易破裂 。
1.2促排卵藥物的使用
現代醫學對LUFS 的藥物治療主要是促排卵藥物的使用，臨床上常用HCG、CC等治療 。但臨床治療觀察中發現，多數治療后卵泡仍不能破裂，并形成較大的卵巢囊腫 。Pelris AN等[4]促排卵治療中對LUFS的觀察發現，促排卵周期中LUFS 的發病率明顯高于自然周期，并在監測中發現LUFS有復發傾向，認為可能是因CC引起顆粒細胞過早黃素化或HMG中LH含量較高，致卵泡提前黃素化，孕酮過早上升反饋性引起調節失衡，而不能排卵，因此促排卵藥物的不正確使用，選擇時機不適，或過早或延遲使用,均可能發生LUFS 。
1.3局部機械性因素
有學者[5]認為子宮內膜異位癥患者如病灶位于卵巢上，反復出血引起卵巢周圍組織粘連，盆腔炎癥后形成的纖維性粘連帶包裹卵巢，上述情況即使卵泡排出白膜外，仍包裹于緊貼卵巢表面的粘連帶中，因此對輕度盆腔炎患者予抗炎治療后可恢復排卵 。盆腔器官血管研究證實：卵巢血供調節卵泡生長發育和閉鎖，閉鎖卵泡的血管密度減少，取出卵泡進行培養可以再生，提示體內血管密度降低可能限制卵泡對營養物質和激素的攝取導致卵泡閉鎖 。有學者認為盆腔器質性病變反饋性影響到下丘腦—垂體一卵巢軸內分泌調節, LH分泌不足，導致LUFS發生 。
1.4局部內分泌紊亂
有人認為[6]LUFS周期中期卵泡內雌激素水平下降，減弱對FSH的負反饋，FSH升高2 d后仍持續較高水平，于4～5 d后才緩慢下降 。有學者[7]對恒河猴自發LUF周期中組織學和內分泌方面的研究發現，由于卵泡內前列腺素Fa不充分導致卵泡不破裂和卵細胞陷入 。對LUFS患者腹腔液的研究表明，在LUF周期腹腔液量較正常減少，E 、P濃度亦顯著低下 。
1.5 LUFS與精神心理性不孕有關
下丘腦—垂體—卵巢軸的正常運轉、釋放信息反饋，在很大程度上取決于大腦健康狀況 。不孕婦女常表現為焦慮不安、緊張、敏感等，而這些心理的傷害可導致兒茶酚胺、內啡肽、PRL及降黑素的濃度升高，其結果使排卵障礙，導致LUFS 。