確診這類肺癌不可怕，做好這些準備才能打贏這場持久戰！ _健康小知識

“得了肺癌就等于死亡了吧。 ”
這是很多人在剛剛確診肺癌時，心里產生的第一個念頭。其實可怕的并不是肺癌，而是對肺癌的無知以及因無知帶來的恐懼、迷茫和絕望。
但如果能找到引起肺癌的驅動基因，尤其是“鉆石靶點”——ALK融合突變，情況可能會大不相同，很多人將得了ALK陽性肺癌的患者，稱為是“不幸中的萬幸” 。
既然是一種“萬幸” ，只要好好準備這場抗癌持久戰，就有可能獲得長期生存的機會。如何準備呢？首先，我們從這種肺癌的“老巢”——ALK基因開始，拉開這場抗癌持久戰的序幕。
01
為什么都是肺癌， ALK融合基因卻與眾不同？
隨著對肺癌的了解越來越深入，抗癌管家-康愛管家，我們一起抗癌，治愈癌癥不是夢。我們發現，原來肺癌是一大類疾病的統稱。盡管都是肺癌患者，治療方案卻大不相同，這主要是因為病理分型和分子分型各不相同， ALK融合突變就是其中的一種分子分型。
都說“要想富，先修路” ， ALK融合突變就像癌細胞修建的“高速公路” ，有了這條“高速公路” ，癌細胞就能快速增殖、擴散，從而形成腫瘤。
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圖片來源：覓健
實際上，在成為癌細胞的高速公路之前， ALK基因并不是個“壞基因” ，它在神經系統的發育和功能中扮演著重要角色。
但是，當神經系統發育完善后，成人的ALK基因會“功成名就，退隱山林” ，不再在人體組織中表達[1,2] 。
然而，當細胞受損或外界條件誘導時， ALK基因就會發生基因突變，從而成為一種“壞基因” 。
最常見的情況是，它會和EML4基因融合在一起，形成EML4-ALK融合基因。這對“CP（搭檔）”就是一種驅動基因，它們共同組成了癌細胞的高速公路。在這條高速公路上， EML4-ALK融合蛋白會不斷表達，從而引起癌細胞的惡性增殖[3,4] 。
所以，找到這條高速公路，再阻斷這條高速公路，就是我們的精準抗癌策略。抗癌管家-康愛管家，我們一起抗癌，治愈癌癥不是夢。 ALK抑制劑就像高速公路上的“智能路障” ，它能精準識別到這條高速公路的“要害”（酪氨酸激酶結構域），通過與之結合來阻斷這條高速公路，從而阻斷EML4-ALK融合蛋白的表達和癌細胞增殖，起到抗癌的效果[4] 。

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而ALK融合突變之所以被稱為“鉆石突變” ，主要是針對這種突變的ALK抑制劑療效較好，能使肺癌患者擁有較長的生存期，因此，得了ALK陽性肺癌的患者，是“不幸中的萬幸” 。
因此，雖然都是肺癌，如果通過基因檢測找到這條與眾不同的致癌“高速公路” ，也就意味著抓到了救命稻草。
02
基因檢測，抗癌路上的一盞“導航燈”
引起肺癌的罪魁禍首是驅動基因，基因檢測對于肺癌患者的重要性，也就不言而喻了。
基因檢測對于大多數癌癥患者而言，就像是黑暗中的一盞“導航燈” ，能夠照亮前方，讓你看清楚抗癌之路。國內外的指南中，都已將基因檢測作為靶向治療的重要依據[5,6] 。
目前，針對ALK常見的基因檢測方法主要有4種，其特點各有不同，需要結合患者自身情況來進行選擇[7,8]：免疫組織化學法（IHC）：臨床首選的常規診斷方法；熒光原位雜交（FISH）：是診斷ALK融合基因的經典方法；實時逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-qPCR）：快速、簡便易行，但無法檢測未知的ALK融合型；下一代測序（NGS）：暫不推薦用于檢測ALK融合基因，但可根據實際情況來篩查ALK等相關基因的融合突變情況；對于可能存在ALK耐藥的情況，優先考慮進行NGS的檢測。