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尿毒癥|尿毒癥早期有沒有先兆？醫生提醒：若有這3種表現，應該早檢查( 二 )

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一、認識腎臟在介紹尿毒癥之前 ， 我們先來簡單了解一下腎臟的主要結構和功能 ， 以便于我們更好地理解尿毒癥 。 腎臟中最重要的結構之一是腎小球 ， 腎小球有兩條血管 ， 一條叫入球小動脈 ， 另一條叫出球小動脈 。 還有一個重要的結構 ， 便是腎小管 ， 腎小管連接著腎小球的球囊腔 。

了解了這兩個重要結構 ， 我們來說說尿液是如何形成的 。 首先動脈血流入腎動脈 ， 然后流到入球小動脈 ， 進入腎小球；進入腎小球的血液被過濾出來便形成了初始尿液 ， 初始尿液一晝夜濾出的總量可以達到180~200升 。
初始尿液形成后 ， 便流入腎小管 ， 在腎小管初始尿液被重新吸收 ， 吸收完成后余下的便是最終尿液 ， 匯集后經輸尿管、膀胱、尿道排出體外 ， 正常成年人一天排出的尿液在2升左右 。
可以這么說 ， 腎臟就是一個龐大的過濾器 ， 它可以排出人體中代謝產生的有毒物質 ， 尿毒癥就是因為這個結構的功能喪失 ， 造成體內產生的有毒物質排不出 ， 從引起各種癥狀 ， 其實本質上就是體內代謝物質排不出引起的中毒癥狀 。

有了這些知識做鋪墊以后 ， 接下來我們就可以來說一說尿毒癥的發生了 。
二、尿毒癥的發生其實 ， 尿毒癥并不是一個獨立的疾病 ， 它是一種多個腎臟問題交織在一起而形成的綜合性問題 ， 通常人們所說的尿毒癥是慢性腎衰進入終末期的結果 ， 此時腎臟的濾過功能喪失 ， 腎小球壞死 。
所以說 ， 尿毒癥是各種腎病發展引起腎小球和（或）腎小管壞死 ， 造成腎臟濾過功能喪失 ， 引起體內毒性物質蓄積 ， 造成身體損傷的綜合表現 。 既然尿毒癥是發展到終末期的結果 ， 那么有哪些因素或者疾病進展為尿毒癥呢？
1.高血壓
似乎很多疾病都能夠和高血壓聯系上 ， 尿毒癥也不例外 ， 這是因為高血壓能夠影響動脈的結構 ， 只要有動脈的地方 ， 在長期高血壓的作用下或多或少都會受到影響 。
長期高血壓下 ， 入球小動脈發生玻璃樣變 ， 使得血管壁變厚 ， 血管腔直徑變小引起腎小球缺血 ， 腎小球和腎小管發生纖維化 ， 逐漸功能喪失 。
這是一個漸變的過程 ， 早期沒有什么表現 ， 如果高血壓不受控制 ， 這些受損的腎單位會越來越多 ， 直到無法滿足身體過濾需要 ， 才會有一些體征表現出來 ， 如水腫 ， 繼續進展最終的結果便是尿毒癥 。

2.糖尿病
糖尿病和高血壓一樣 ， 同樣會造成腎臟損傷 ， 醫學上叫做糖尿病腎病 ， 糖尿病引起的腎病和高血壓相似 。
長期糖尿病會使連接腎小球內的彎曲小血管毛細血管系膜增厚 ， 同時也會使血管基底膜增厚 ， 從而使血管管腔變狹窄 ， 造成腎小球玻璃樣變 ， 同時腎小管管腔上皮細胞變性 ， 逐漸失去重吸收的能力 ， 常此以往可發展成尿毒癥 ， 所以可見平時強調控制血壓和血糖的重要性了 。

3.原發性腎小球疾病
在很多終末期的病人中 ， 主要來源便是原發性腎小球疾病 ， 主要和免疫反應有關 。
外界因素如感染鏈球菌 ， 引起體內免疫反應 ， 產生的抗體與抗原結合復合物隨血液流到腎小球 ， 沉積到血管壁上 ， 引起腎小球炎癥反應 ， 損傷腎小管 。
或者機體產生的抗體直接作用于腎小球血管或系膜結構 ， 引起免疫反應直接損傷腎小管 ， 若等不到干預便會逐漸引起彌漫性的腎小管壞死 ， 最終發展為尿毒癥 。

4.腎小管疾病
腎小管的壞死也可以發展為尿毒癥 。 能夠引起腎小管壞死的因素有很多 ， 主要分為尿路感染、藥物和毒物 ， 尿路感染主要是女性居多 ， 由于生理結構的原因 ， 女性較容易發生尿路感染 ， 尿路感染后細菌上行 ， 引起腎臟的感染 ， 炎癥反應過程中造成腎小管彌漫性壞死 ， 從而引起腎衰竭 ， 發展為尿毒癥 ， 隨著醫療條件的改善 ， 很少進展到尿毒癥 ， 早期就已經干預了 。