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維生素E和維生素C在營養免疫中的作用( 二 )


 
  維生素E抗氧化的機理可比喻為“盾牌”作用：α-生育酚（維生素E主要成分）是生物膜最重要的自由基清除劑 。維生素E靠結合于生物膜上抑制過氧化反應而保持膜的正常結構，當股受自由基攻擊時，α-生育酚首先與自由基反應生成生育酚自由基，然后與另一自由基進一步反應生成非自由基產物生育醌 。這樣生物膜上的α-生育酚就起了盾牌的作用，保護了生物膜 。雖然反應所得產物仍具有活性，但相對于脂過氧自由基來說，其對脂肪酸的攻擊作用弱得多，因而α-生育酸總的作用是在連鎖反應中清除過氧自由基中間代謝物，以減慢脂過氧化作用的連鎖反應的速度 。
ArOH＋LOO-＋ArO-＋LOOH
1.2  提高機體免疫力
早在上個世紀，人們就已經發現了維生素E與免疫之間存在某種聯系 。給動物補飼高水平維生素E后，體內抗體水平上升，吞噬細胞的吞噬作用加強，一些與免疫應答有關的細胞團子水平上升 。TengCrdy等（1975）發現大劑量維生素E可保護雞抵抗大腸桿菌侵襲 。Tengerdy證實，這種保護作用與吞噬細胞的抗體形成的數量增多有關 。1974年，Tengerdy指出，服用維生素E后，機體內抗體細胞數量增多，脾臟重量增加，網狀內皮系統中的巨噬細胞數量增多 。Bendich等（1986）、Bonneffe等（1988）、Kramer等（1991）先后證明，補充維生素E促進了不同動物的淋巴細胞增殖 。
 
  總之，維生素E能提高機體免疫能力已是不爭的事實，至于維生素E的免疫作用機理，雖無權威的論斷，但觀點逐漸趨于一致：維生素E的抗氧化作用使吞噬細胞的細胞溶質免受氧化損傷，當細菌接近吞噬細胞后即被質膜的一部分吞入細胞內，在胞內形成吞噬體，吞噬體膜與原來質膜的內外表面恰好相反，在吞噬殺菌過程中由NADPH氧化酶產生的超氧化物能對吞噬細胞造成危害，而一般情況下，維生素E與超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽還原酶（GR）共同保護吞噬細胞，以維持其膜的完整性 。另外，免疫一神經一內分泌學說中的前列腺素學說目前受到人們普遍認可 。前列腺素（PG）廣泛存在于哺乳動物的各種組織和體液中，根據含氧基因的不同，分為PGA、PGB、PGE、PGF等，體內免疫系統的各種細胞均可代謝產生PG，PG對免疫的影響較大（尤其是PGE2），主要通過抑制B細胞產生抗體來抑制體液免疫，抑制T細胞增殖，轉化和產生多種免疫細胞因子來抑制細胞免疫，還會抑制巨噬細胞的吞噬能力 。在炎癥反應中，PG與白三烯一起增強趨化作用 。PG是在細胞膜上，在合成酶系作用下由花生四烯酸形成的 。維生素E主要通過以下途徑調節PG：維生素E通過調節花生四烯酸水平來調節PG 。脂肪在磷脂酶A2作用下分解而釋放出花生四烯酸，進而合成PG 。維生素E則能有效地抑制磷脂酶A2的活性，降低PG合成水平；維生素E與其他物質通過調節環加氧酶來控制PG合成 。花生四烯酸合成PG的酶中有一種環加氧酶，這種酶受維生素E、氫過氧化物等聯合控制 。在PG合成中會產生自由基，并促使PG合成速度加快 。在PG級聯中，脂質過氧化作用與PG代謝有一種密切關系，即很有效的抗氧化劑保護作用會使PG合成速度變慢 。維生素E很可能通過與酶、氫過氧化物一起作用于環加氧酶改變PGE2的合成速度從而調節PG，達到調節免疫水平的作用；維生素E在降低花生四烯酸水平的同時也降低了白三烯水平，使白三烯與PG參與炎癥反應的速度降低 。
 
除了前列腺素，腎上腺皮質激素也能對免疫起抑制作用，維生素E可以通過降低腎上腺皮質激素濃度來調節免疫 。維生素E還可通過調節其他淋巴因于來產生免疫調控作用 。Kowdley（1992）研究發現，當體內缺乏維生素 E時，遲發型超敏反應（DTH）、刀豆素A（ConA）、植物凝集素（PHA）和白介素-2（IL-2）誘導的分裂素也降低 。分裂素能促進T細胞活化、分化、增殖成致敏淋巴細胞，是免疫細胞中重要的中間介質，維生素E可通過對IL-1的上調作用來激活T細胞、B細胞，進而產生免疫調控，能提高血清干擾素水平 。