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值得你關注：2022年PubMed最新的動物模型的建立方法( 二 )

健康知識養生常識


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小鼠尾動脈吻合模型
建立簡單實用的昆明小鼠尾中動脈超顯微手術訓練模型 。 從小鼠尾巴根部約1cm處切開U形切口 ， 露出小鼠尾中動脈以及伴隨的靜脈 。 動脈被釋放約1厘米長 。 在該部位橫向切開尾中動脈 ， 然后用12-0微縫線按照6點、12點、3點和9點的順序用4針將切斷的尾中動脈端對端吻合 。 小鼠尾動脈具有恒定的解剖位置 。 所有小鼠模型血管吻合術后即刻通暢率為100%(15/15) ， 術后24h、3天和1周通暢率為100%(5/5)、80%(4/5)、75%(3/4) 。 小鼠尾中動脈外徑為0.2～0.3(0.22±0.03)mm 。 血管吻合時間為6.5～15(11.0±2.5)min 。 小鼠尾中動脈位于淺表且解剖學上恒定 ， 使其易于定位和暴露 。 開口的尺寸使其適合為超顯微外科血管吻合術訓練建立有用的模型 。
參考文獻：WuXQ,LiuHR,YuZY,etal.ASuper-MicrosurgeryTrainingModel:TheMouseCaudalArteryAnastomosisModel.FrontSurg.2022;9:841302.Published2022Apr7.doi:10.3389/fsurg.2022.841302
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【值得你關注：2022年PubMed最新的動物模型的建立方法】n6-OHDA誘導新生大鼠模型
用去甲腎上腺素轉運抑制劑地昔帕明預處理后 ， 神經毒素6-羥基多巴胺(6-OHDA)選擇性地破壞多巴胺能神經元 。 給予新生大鼠時 ， 6-OHDA(n6-OHDA)穿過血腦屏障 ， 破壞黑質致密部(SNpc)中90-99%的多巴胺能神經 。 n6-OHDA損傷大鼠被認為是PD合理動物模型：(a)多巴胺能神經元破壞的程度廣泛；(b)已確定多巴胺能去神經支配映射；(c)對多巴胺(DA)受體的影響闡明了改變；(d)受體敏感性狀態發生變化；(e)5-羥色胺能神經支配(即過度神經支配)反應；(f)5-羥色胺能和多巴胺能系統的相互作用被表征；(g)評估運動和刻板行為；(h)進行神經化學評估；(i)n6-OHDA損傷的大鼠可存活；(j)大鼠在行為上與對照組無法區分 。 n6-OHDA損傷大鼠是良好的PD模型 ， 因為它在SNpc多巴胺能損傷與行為結果有研究價值 。
參考文獻：StauchCM,Fanburg-SmithJC,WalleyKC,etal.AnimalmodeldetectsearlypathologicchangesofCharcotneuropathicarthropathy.AnnDiagnPathol.2022;56:151878.doi:10.1016/j.anndiagpath.2021.151878
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慢性脊髓受壓大鼠模型
脊髓受壓程度并不總是伴隨神經系統癥狀 。 我們認為一些代償性神經保護機制是這種神經表型的基礎 。 氧調節蛋白150(ORP150)具有神經保護作用 ， 并在神經元缺血時的神經元中表達 。 我們試圖闡明ORP150表達是否與慢性脊髓壓迫大鼠模型中神經恢復的嚴重程度和變化有關 。 我們制作了一個插入可膨脹吸水聚氨酯片材的慢性脊髓壓迫大鼠模型 。 術后10周對癱瘓的嚴重程度進行神經行為評估 。 大鼠模型被分為兩組：運動功能下降脊髓病組和無癥狀組 。 術后10周切除頸段脊髓進行組織學和qPCR 。 53%的脊髓受壓大鼠在術后5-10周出現緩慢進行性麻痹 。 無癥狀組沒有脊髓病的組織學變化 。 組織學和qPCR顯示無癥狀組ORP150表達增加 ， 但兩組ORP150陽性神經元的比例無顯著差異 。 ORP150在與脊髓受壓相關的神經元中的表達表明脊髓因受壓而處于缺血性應激狀態 ， 但與脊髓病發展的關系尚不清楚 。 結果表明 ， 無癥狀大鼠脊髓受壓可能存在其他代償機制 。
參考文獻：MiuraM,FuruyaT,HashimotoM,etal.Differencesintheexpressionofmyelopathyinaratmodelofchronicspinalcordcompression[publishedonlineaheadofprint,2022Aug22].JSpinalCordMed.2022;1-9.doi:10.1080/10790268.2022.2111048
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新生大鼠神經轉移模型
新生兒周圍神經重建最常用于臂叢神經產傷 ， 然而大多研究集中于成年動物模型的神經重建 。 未成熟的神經肌肉系統對神經損傷和手術有不同反應 ， 并且由于缺乏可靠的實驗模型導致研究不充足 。 這里我們研制了新生大鼠前肢模型 ， 以研究對周圍和中樞神經系統的影響 。 在出生后24小時內分為三組：神經轉移組通過選擇性轉移尺神經重建肌皮神經病變 。 在陰性對照組中 ， 肌皮神經被分割 ， 陽性對照組進行假手術 。 Bertelli測試描述了動物適應神經病變的能力和隨著時間推移逐漸改善的能力 。 術后12周動物完全成熟 ， 神經轉移成功地重新支配目標肌肉 ， 通過肌肉力量、肌肉重量和橫截面積進行評估 。 相反 ， 陰性對照組沒有發現自發再生 。 逆行標記表明尺神經的運動神經元池在神經轉移后減少 。 由于這種軸突切斷后運動神經元死亡 ， 神經轉移組中運動神經元重新支配二頭肌的數量減少 。 這些發現表明 ， 未成熟的神經肌肉系統與成年大鼠的病變截然不同 ， 并解釋了肌肉力量降低的原因 。 成熟的神經肌肉系統利用新生兒的再生能力并利用各種補償機制來恢復四肢的功能 。 上述新生大鼠模型展示了恒定的解剖結構 ， 適用于神經轉移研究 ， 并可以進行所有神經肌肉分析 。 可以闡明神經肌肉系統內不同層次的病理生理學變化和隨后的創傷影響以及新生大鼠的神經重組研究 。