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大腦|戒煙的唯一壞處，終于破解了！新研究發現是腸道菌群的“惡作劇”( 二 )

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值得注意的是 ， 研究還發現 ， 引起這種體重增加的具體分子機制 ， 與常見的氨基酸——甘氨酸的衍生物有關 ， 如二甲基甘氨酸 ， 以及N-乙酰甘氨酸 ， 其中二甲基甘氨酸在吸煙后濃度會增加 ， 而這種增加是導致戒煙后體重增加的原因之一 。 研究者還通過補充二甲基甘氨酸 ， 可以直接增加小鼠的體重 ， 而這種變化在抗生素處理后消失 ， 這也說明了二甲基甘氨酸與吸煙后戒煙帶來的體重增加有關 。
而N-乙酰甘氨酸的機制則正好相反 ， 在吸煙暴露期的小鼠以及戒煙期的小鼠中 ， 這種物質的血漿水平均較低 ， 而抗生素處理后 ， N-乙酰甘氨酸的水平會回升 ， 而研究者在小鼠中的飲食中添加N-乙酰甘氨酸 ， 則能夠緩解小鼠因戒煙引起的體重增加 。



因此可以說 ， 我們戒煙后體重增加 ， 其實與吸煙時導致的腸道菌群改變有著密切的關系 ， 之所以戒煙后出現體重增加 ， 其主要原因 ， 還是因為吸煙時腸道菌群就已經因為吸煙的影響而發生了改變 。
出乎意料的是 ， 研究還發現 ， 煙草煙霧改變腸道菌群的這種能力與煙霧中的尼古丁含量無關 。 如果給小鼠服用尼古丁而不是暴露在香煙煙霧中 ， 則不會重現對腸道菌群的影響 。 這一發現表明 ， 煙草中的非尼古丁成分負責重塑腸道微生物群 ， 以增強從食物中提取能量并促進體重增加 。 因此 ， 該研究也挑戰了傳統的觀念 ， 即下丘腦和其他參與維持能量穩態的大腦部位的乙酰膽堿受體 ， 導致了香煙對食欲、新陳代謝和體重調節作用 。



當然 ， 這些研究主要是基于小鼠的動物實驗研究 ， 將這些觀察結果推廣到人類之前 ， 還有很多的問題需要解決 。 比如相關研究對于吸煙者和非吸煙者的腸道菌群進行比較 ， 有些研究表明腸道菌群受到了干擾 ， 而其他一些研究則發現沒有差異 ， 而這些新研究的研究者也指出 ， 盡管在小鼠實驗中證明了這種影響 ， 而這種區別在人類研究中是否等同尚不明確 。
此外 ， 人的腸道菌群環境因人而異 ， 且具有一定的變異性 ， 該研究中觀察到的戒煙后出現體重增加的微生物菌群調節依賴性是否可靠 ， 還需要更多的臨床數據來證明 ， 想做到這一點 ， 可對相關的臨床數據進行回顧性分析 ， 評估吸煙者的糞便微生物群與非吸煙者的糞便微生物群對受試者體重的影響 。



戒煙后體重增加風險最大的人群包括女性、低收入或飲食不佳者、身體活動受限的人和重度吸煙者 。 因此值得注意的是 ， 雖然使用簡單模型系統的研究可以揭示我們對與戒煙相關的體重增加的生理機制 ， 但將這些見解從模型擴展到臨床實踐的努力應該考慮影響個體的因素的復雜相互作用 ， 以及生活方式改變相關的行為影響 。
總而言之 ， 如果為了身體健康 ， 戒煙仍然是很重要的 ， 對于吸煙者戒煙后帶來的體重增加 ， 我們可以從腸道菌群改變的角度去深入思考 ， 而這種改變并不是在戒煙后發生的 ， 而是在吸煙時就已經悄悄開始改變 ， 而想要減少戒煙后體重增加的風險 ， 積極控制飲食 ， 加強運動鍛煉 ， 都是非常重要的 ， 或許隨著研究的不斷深入 ， 在臨床上或許還能采取一定的腸道菌群改善措施 ， 來控制戒煙者的體重增加 ， 也是完全有可能的 。