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第117期 新冠“腦霧”的病理機制、風險因素以及處理策略

健康知識養生常識

作者：周兆斌-知行
早期研究表明新冠病毒（SARS-CoV-2）會侵襲心肺、神經、腎臟、胰腺和消化等系統 ， 無論是新冠感染的急性期、亞急性期還是長新冠期 ， 臨床癥狀表現為疲勞、呼吸困難、肌肉酸痛、頭痛、焦慮/抑郁和認知障礙 。
第117期 新冠“腦霧”的病理機制、風險因素以及處理策略
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目前各地新冠病毒流行的高峰期都已接近尾聲 ， 但很多同行或者患者都訴說有頭暈、記憶力下降、注意力不集中等神經系統癥狀 ， 也就是常說的“腦霧” ， 那新冠感染后腦霧的發生機制什么、危險因素有哪些以及發生后怎么處理呢？本文就此進行簡單的梳理 。
·一、COVID相關“腦霧”定義·
腦霧不是一個醫學或科學術語;它被用來描述個體的思維遲鈍、記憶模糊和行為遲鈍的感覺 。 如當某人睡眠不足或由于藥物的副作用導致嗜睡 ， 化療或腦震蕩后也會出現腦霧 。 而新冠“腦霧”是指新冠病毒感染后的相似神經系統癥狀 ， 在住院患者中主要表現為注意力、執行能力、處理速度、語言的流暢性、記憶力的受損 ， 相關的研究中表明大約有1/4的患者受此影響 。
危險因素
在單變量分析中 ， 報告COVID后慢性腦霧的風險因素有
√女性
√染前有基礎呼吸系統疾病
√入住ICU的的患者
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·二、可能的病理機制·
新冠感染的主要病理生理機制包括:直接病毒毒性、內皮損傷和微血管損傷、免疫系統失調和高炎癥狀態的刺激、導致原位血栓形成和微血栓形成的高凝狀態 ， 以及血管緊張素轉化酶2(ACE2)下調 。
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新冠病毒導致的神經癥狀病理學的機制可分為直接病毒感染、嚴重全身炎癥、神經炎癥、微血管血栓形成和神經退行性病變等單一或重疊因素 。
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·2.1病毒直接介導的神經元細胞損傷·
研究表明新冠病毒會直接感染神經元 ， 可能的通路為通過血行性或神經元逆行性神經侵襲途徑感染中樞神經系統嗅覺區域以及沿著神經通路傳輸到嗅覺區域以外的部位 ， 之后通過ACE2受體進入細胞內進行復制 ， 引發炎癥反應 。 ACE2受體存在于人體的多種細胞類型中 ， 包括口腔和鼻粘膜、肺、心臟、腸粘膜、肝臟、腎臟、脾臟、大腦以及動脈和靜脈內皮細胞 。 其中中樞神經系統ACE2主要分布在丘腦核、小腦和下橄欖核中 。
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·2.2膠質細胞活化與損傷·
當病毒侵襲神經系統時會激活小膠質細胞 ， 小膠質細胞是遍布大腦和脊髓的一種神經膠質細胞 ， 它作為常駐巨噬細胞 ， 是中樞神經系統（CNS）主動免疫防御的第一種也是主要形式 。 它們不斷清除中樞神經系統的斑塊 ， 受損或不必要的神經元和突觸以及感染因子 。 而在海馬白質中的小膠質細胞可通過阻礙海馬回神經元分化成新的顆粒細胞來抑制海馬神經元發生 ， 最終海馬依賴性記憶的形成和穩定性受損 。
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其次 ， 炎癥因子的刺激可能導致少突膠質細胞凋亡 ， 進而導致脫髓鞘和腦白質損傷 。 而相關的研究表明 ， 海馬的少突膠質細胞和神經元之間有功能性突觸存在 ， 海馬錐體細胞和少突膠質細胞之間存在著由興奮性谷氨酸能突觸介導的快速信號傳導通路 。 因此 ， 少突膠質細胞凋亡與脫髓鞘會影響大腦的信息處理、儲存及學習和記憶等功能 。