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了解冠心病患者的治療方法，阿司匹林嚼服的效果優于口服，需知道

健康知識養生常識

導語：冠心病是由于冠狀動脈粥樣硬化 ， 使管腔狹窄影響心肌供血導致的綜合征 。 冠心病的病理基礎是脂質核心和纖維帽 。 在臨床診斷冠心病主要依據癥狀、體征以及各種輔助檢查 。 冠心病的治療主要包括了抗血小板聚集、調脂穩定斑塊、抑制心肌重構等多個方面 。 除了藥物治療之外 ， 冠心病還能夠應用血管內介入治療以及手術治療等多種其他治療方式 。
了解冠心病患者的治療方法，阿司匹林嚼服的效果優于口服，需知道
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01了解冠心病的發病機制 ， 臨床上冠心病的發展與血液粘度的增加有關
1、炎癥學說
炎癥學說是基于損傷反應理論 ， 即“炎癥反應可能是冠心病發病的重要機制之一” 。 炎癥學說認為在冠心病的發病過程中普遍存在著炎癥反應 。 冠心病的動脈粥樣斑塊是平時臨床和科研關注的重點 ， 炎癥反應可以導致粥樣斑塊的進展 。
如果各種冠心病危險因素持續存在 ， 它們將對內皮細胞造成損害 ， 引起炎癥反應然后產生各種炎癥因子促進冠心病的發生 。 隨著冠心病病程的發展 ， 它逐漸導致脂紋、斑塊和粥樣斑塊 。 最終導致冠狀動脈閉塞和冠心病 。
2、血液流變學說
血液流變學理論認為 ， 冠心病的發展與血液粘度的增加有關 ， 因為高血液粘度會增加心臟微循環的阻力 ， 從而導致供應相應血液的心肌缺血缺氧 。 研究表明冠心病患者心肌微循環紊亂較為嚴重 ， 其血液粘度較高 ， 則相應其血流量較小 。
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如果患有冠心病和高脂血癥的患者 ， 由于血脂粘附在冠狀動脈的內膜上 ， 造成血管內皮損傷 ， 冠狀動脈血液流變學就會異常 ， 血液粘度就會增加 ， 心肌供血供氧量就會減少 。 如果患者的危險因素持續存在 ， 上述過程將繼續相互作用 ， 形成惡性循環 ， 使缺血性心肌病更加嚴重 。
3、內皮損傷學說
內皮損傷學說認為 ， 如果一個人的血管內皮完好無損 ， 那么炎癥細胞和脂蛋白就不太可能侵入 。 血管內皮細胞可以分泌許多細胞因子 。 這些細胞因子作用于其受體能夠調節心血管系統的生理功能 。 已經能夠證明吸煙是心血管疾病獨立的危險因素 。 還有高血糖狀態對于血管內皮細胞的損害以及高血壓等眾多的因素都能夠損傷血管內皮 。
血管內皮受損時 ， 血管內皮細胞分泌的細胞因子數量和種類開始發生變化 。 其中包括分泌較多的黏附分子 ， 這些增多的黏附分子通過其受體與配體結合 ， 可以促進冠心病的發展 。 血液中過量的脂質成分可以破壞血管內皮細胞 ， 促進冠心病的進展 。 沉積的脂質可以增加血管內皮的通透性 ， 加重血管內皮的損傷 。
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血液中的白細胞和單核細胞可以轉變成巨噬細胞 。 這些巨噬細胞吞噬了低密度脂蛋白后 ， 變成了泡沫細胞 。 巨噬細胞和泡沫細胞加上細胞凋亡釋放的物質共同組成了脂質核心 。 T細胞激活 ， 膠原纖維增殖覆蓋在脂質核心的表面被稱為纖維帽 。 脂質核心和纖維帽是冠心病重要的病理基礎 。
4、血栓形成學說
血栓形成的理論認為冠心病與血管內血栓形成有關 ， 其中大部分是由不穩定的斑塊破裂出血引起的 。 血管內皮的損傷使血管內皮下的成分能夠與血液中的成分接觸 。 血液中的膠原纖維通過相應的受體結合在血小板的表面 ， 這種結合使得血小板能夠附著在破損的血管壁上 ， 血管發生收縮反應 。 血小板通過上述一系列反應發生聚合 ， 形成了血栓 。 這些血栓導致了冠心病的發生 。