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二甲雙胍再立大功！Cell：新冠加速大腦衰老，二甲雙胍可保護

神經元多巴胺二甲雙胍

二甲雙胍再立大功！Cell：新冠加速大腦衰老，二甲雙胍可保護

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新冠病毒感染后的長期后遺癥問題 ， 一直以來都是科學研究的重要方向之一 ， 有很多感染過新冠病毒的人群 ， 在急性感染前痊愈后 ， 仍然飽受“長新冠后遺癥”的影響 ， 特別是對于中樞神經系統的長期影響 ， 嚴重影響了長新冠患者的生活質量 。
長新冠后遺癥患者中 ， 有很多人表現為神經功能異常 ， 常見的表現也有多種 ， 包括神經功能失調 ， 認知功能障礙 ， 以及頭痛等 ， 除此之外 ， 還有癲癇發作 ， 中風以及急性炎癥神經性病變（格林-巴利綜合征）等多種問題 ， 一項大型回顧性隊列研究中 ， 報告了新冠感染后神經系統和精神疾病風險的增加 。

而近期發表的一項新研究中 ， 研究者使用人類多能干細胞衍生的類器官模型進行實驗 ， 發現中樞神經系統中的脈絡膜叢細胞極易受到新冠病毒的感染 ， 然而新冠病毒對于不同神經元的感染性仍然存在爭議 。 2024年1月17日 ， 發表于 Cell 子刊 Stem Cell（干細胞）雜志上的一項研究中發現 ， 新冠病毒能夠感染多巴胺神經元 ， 觸發細胞衰老反應 ， 另外科學家們還通過藥物篩選 ， 發現現有的一些藥物 ， 能夠抑制和減少這種感染和衰老 ， 其中包括我們最熟悉的抗糖尿病藥物——二甲雙胍 。


研究者同樣是利用人多能干細胞衍生出了類器官的模型 ， 并將人類中腦多巴胺神經元單獨分離出來 。 多巴胺神經元是一種負責產生多巴胺的重要神經元 ， 大家都知道多巴胺是一種能夠使人快樂的化學物質 ， 但除了這種作用以外 ， 多巴胺還是一種負責記憶、睡眠以及運動的重要神經遞質 ， 通常多巴胺神經元的損傷與帕金森病的發生有著密切的關系 。

【二甲雙胍再立大功！Cell：新冠加速大腦衰老，二甲雙胍可保護】研究者通過干細胞類器官平臺 ， 評估了新冠病毒感染中樞神經的趨向性 。 在這項研究中 ， 他們發現暴露在新冠病毒下的多巴胺神經元有大約5%的感染率 ， 這個概率雖然沒有病毒感染的呼吸道細胞的比例高 ， 但研究者也指出 ， 即使是少量感染的多巴胺神經元 ， 也可能會產生嚴重的影響 ， 而這些受到感染的多巴胺神經元 ， 在被病毒感染后會停止工作 ， 從而體現出加速衰老的跡象 。