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本文轉自：中科院之聲煙粉虱是世界性的農業害蟲|研究揭示煙粉虱高效傳毒的免疫穩態調控機制

本文轉自：中科院之聲
【本文轉自：中科院之聲煙粉虱是世界性的農業害蟲|研究揭示煙粉虱高效傳毒的免疫穩態調控機制】煙粉虱是世界性的農業害蟲 ， 由其專性傳播的植物病害番茄黃化曲葉病毒（Tomatoyellowleafcurlvirus ， TYLCV）每年造成農作物較大的經濟損失 ， 尤其對番茄等蔬菜生產構成威脅 。 研究團隊前期發現 ， TYLCV能夠侵染煙粉虱腦、眼、觸角等部位 ， 通過免疫炎癥受體NLR4和炎癥因子Spaetzle1&2激發Caspase依賴的凋亡性神經退行（eLife ， 2020） 。 同時 ， 有研究表明 ， TYLCV能夠激活煙粉虱的細胞自噬 ， 并造成一定程度的生理性損傷 。 然而 ， 煙粉虱這兩種胞內免疫是如何被蟲媒病毒激活 ， 又是如何通過相互協作營造與TYLCV長期共存的體內免疫穩態環境？相關機制尚不清楚 。
2月11日 ， 中國科學院動物研究所、中科院生物互作卓越創新中心研究員戈峰和孫玉誠帶領的團隊 ， 在NatureCommunications上 ， 發表了題為PEBPbalancesapoptosisandautophagyinwhiteflyuponarbovirusinfection的研究論文 。 該研究發現磷脂酰乙醇胺結合蛋白（Phosphatidylethanolamine-bindingprotein4 ， PEBP4）是調節獲毒煙粉虱胞內免疫穩態的關鍵分子 。 TYLCV衣殼蛋白CP在煙粉虱中腸和唾液腺細胞的質膜上通過劫持PEBP4 ， 同步激活細胞凋亡與自噬作用 ， 通過兩者相互拮抗形成中度免疫平衡 ， 提高煙粉虱與蟲媒病毒長期共存的免疫耐受 ， 這是其高效傳毒的免疫基礎 。
研究顯示 ， TYLCV衣殼蛋白CP能夠與PEBP4和MAPK途徑的Raf1產生非競爭性互作 ， 形成CP-PEBP4-Raf1triplecomplex ， 抑制了Raf1-MEK-ERK磷酸化 ， 反向激活細胞凋亡（圖1）；CP通過競爭性結合的方式破壞PEBP4與自噬相關蛋白ATG8的結合 ， 促使ATG8解離、酯化并啟動細胞自噬（圖2） ， 從而同步激發煙粉虱的細胞凋亡和自噬作用 。 藥理學和遺傳學實驗表明 ， 增強煙粉虱胞內免疫能夠降低TYLCV病毒的載荷 ， 而過度免疫的生理代償造成煙粉虱適合度下降 ， 不利于存活；反之 ， 過低的免疫有利于胞內TYLCV病毒量積累 ， 超過煙粉虱的載荷耐受能力 ， 也不利于存活 。 因此 ， 只有自噬和凋亡同步發生所形成的胞內免疫穩態 ， 才能提高煙粉虱對TYLCV的免疫耐受 ， 維持其與TYLCV長期共存、高效傳播且無明顯生理代償的能力（圖3） 。
該研究首次闡明了煙粉虱傳播TYLCV的胞內免疫基礎 ， 揭示了煙粉虱通過平衡其細胞凋亡與自噬作用的免疫穩態分子機制 ， 推動了媒介昆蟲免疫耐受研究的發展 。 該研究在媒介生物學領域創新具有重要的理論意義 ， 為控制煙粉虱傳播病毒、保護蔬菜生產安全提供了新思路 ， 具有重要的應用前景 。
研究工作得到中科院戰略性先導科技專項（B類）培育項目等的支持 。 美國得克薩斯農工大學科研人員參與研究 。
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圖1.TYLCV衣殼蛋白通過劫持煙粉虱PEBP4與Raf1互作
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圖2.TYLCV衣殼蛋白與煙粉虱ATG8競爭性結合PEBP4
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圖3.自噬和凋亡的免疫穩態是煙粉虱與TYLCV長期共存的基礎