
肥胖癥很明顯具有家族性 。
然后 , 從20世紀70年代開始 , 肥胖癥患者的人數才開始明顯增多 , 我們的基因不可能在這么短的時間里發生改變 。 遺傳因素可以解釋不同人群的肥胖癥發病率的差異 , 但不能解釋所有人群肥胖癥發病率上升的原因 。
養父母和養子女實驗 , 大約70%與肥胖相關的生理變化與家庭因素有關 。 即你是否會變胖又七成概率是由父母決定的 。 肥胖癥在很大程度上是由遺傳因素決定的 。
不過 , 肥胖癥流行的原因不可能僅由遺傳因素決定 。 絕大多數的肥胖癥流行現象只發生在最近幾代人身上 。 人類基因在這個時間跨度內沒有發生變化 。 如何解釋這一看似矛盾的現象???
肥胖癥發病的根本原因是復雜的內分泌系統失調 , 主要特征是血液中的胰島素水平升高 。
傳統觀點:熱量攝入-熱量消耗=身體脂肪量
這個公式是建立在很多錯誤的假設之上 。
錯誤的假設1:熱量攝入和熱量消耗是分開獨立的 。
熱量的攝入和消耗是密切相關的 。 減少熱量攝入會導致熱量消耗減少 。 熱量攝入減少30%將導致熱量消耗減少30% , 最終的結果是體重幾乎不下降 。
錯誤的假設2:基礎代謝是穩定的 。
總能量消耗包括基礎代謝、食物生熱作用、非運動生熱作用、運動后的過量氧耗以及運動消耗 。
錯誤的假設3:我們可以有意識地控制熱量攝入
錯誤的假設4:脂肪存儲在本質上是不受調控的 。
其實人們最熟悉地調節脂肪生長的激素是瘦素 。
錯誤的假設5:1焦耳就是1焦耳
狗就是狗 , 桌子就是桌子 。 但是狗有很多種 , 桌子也有很多類型 。
狗就是狗 , 這句話沒錯 , 但是問題在于是否所有的熱量都會增加脂肪 。
“1焦耳就是1焦耳”暗示體重增加的唯一重要影響因素就是熱量的總攝入量 。
但是1焦耳的橄欖油和1焦耳的糖會發生同樣的代謝反應?答案當然是不會 。 兩種不同的食物產生不同的代謝反應 , 也會引起不同的激素水平變化 。
【肥胖癥|《肥胖代碼》小節(三)】蛋白質被分解為氨基酸 , 用于構建和修復身體組織 , 多余的被儲存起來 。 脂肪則直接被人體吸收 。 碳水化合物被分解為糖 。
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