在這里 ， 該研究發現通過與Smad7直接結合并促進纖維化 ， 將PKM2鑒定為TGF-β1信號傳導的增強劑 。 PKM2在肺纖維化進展期間高度表達 。 值得注意的是 ， PKM2四聚體的比例及其總表達量都升高了 。 PKM2的缺失顯著減輕了BLM誘導的肺纖維化和肌成纖維細胞活化 。 從機制上講 ， PKM2四聚體Smad7的結合破壞了Smad7與TβR1的相互作用 ， 從而降低了TβR1的泛素化和降解 。 藥理學調節PKM2構象變化為單體可保護小鼠免受BLM誘導的肺纖維化 ， 這可能是IPF治療的潛在策略 。 （來源生物島）返回搜狐 ， 查看更多
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