1. 首頁 > 生活雜燴 > 健康養生 > >

相關|打鼾能誘發加重2型糖尿病，治鼾3個月可促進“緩解”停藥！

作者：八戒睡眠
據中華醫學會內分泌學分會的流行病學調查顯示 ， 我國 18 歲及以上人群糖尿病患病率為11.2% ， 其中2型糖尿?。ū憩F為胰島素抵抗和胰島素分泌減少）占90%以上 。
這意味著 ， 每10個成年人中 ， 至少有1人患2型糖尿病 。 2型糖尿病患者中未經確診的OSA（典型癥狀為打鼾）人群比例高達24%-86% 。 二者相互加重 ， 形成惡性循環 。

相關|打鼾能誘發加重2型糖尿病，治鼾3個月可促進“緩解”停藥！
文章圖片
糖尿病是由于胰島素絕對或相對缺乏和胰島素抵抗所導致的慢性高血糖綜合征 ， 嚴重的會引起糖尿病急性并發癥 ， 長期高血糖可導致組織器官損傷 ， 引起糖尿病微血管和大血管病變 。
研究表明 ， 中國81%的糖尿病相關醫療費被用來治療各種并發癥 ， 2型糖尿病合并微血管、大血管病變及同時合并兩種病變的患者 ， 每年直接醫療費用分別是無并發癥組的3.18倍、4.13倍和10.35倍 。
新定義：2型糖尿病可“緩解”停藥
幸運的是 ， 近年來多項研究表明 ， 在藥物治療結合健康生活方式的干預下 ， 部分2型糖尿病患者在早期控制血糖后 ， 有機會停藥且繼續維持正常血糖水平 ， 以實現糖尿病“緩解” 。
近日 ， 國際領先的四大糖尿病組織——美國糖尿病學會（ADA）、內分泌協會（Endocrine Society）、歐洲糖尿病研究協會（EASD）和英國糖尿病協會（Diabetes UK）聯合發布了共識聲明 ， 對糖尿病“緩解”的現象做出了標準定義和解釋 ， 以幫助臨床醫生更好地評估糖尿病緩解 。
“緩解”的定義為： 1
自發或干預后糖化血紅蛋白（HbA1c）恢復至＜6.5%（這也是糖尿病診斷切點） ， 并且在沒有常規降糖藥物治療的情況下維持至少3個月 。
2
如果HbA1c檢測難以準確反映長期血糖控制（例如血紅蛋白變異或紅細胞存活改變） ， 替代標準為：空腹血糖（FPG）<7.0 mmol/L（126 mg/dL） ， 或根據連續血糖監測值計算的HbA1c估計值<6.5% 。
3
如需檢測HbA1c以證明緩解 ， 檢測時機應只在干預前、以及干預開始或停用任何降糖藥的3個月后 。
共識指出 ， 緩解可以通過多種方式實現 ， 可以是生活方式、藥物治療、減肥手術還是其他干預途徑實現 。
特別提醒
為了確定緩解長期維持 ， 后續應至少每年進行一次HbA1c檢測 ， 同時進行糖尿病潛在并發癥的常規監測 ， 包括視網膜篩查、腎功能評估、足部檢查和心血管危險因素檢測 。
目前還沒有長期證據表明 ， 在糖尿病緩解后可以安全地停止任何常規并發癥評估 。
OSA誘發加重2型糖尿病
要實現糖尿病緩解 ， 阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）的干預不可忽視 。 多項流行病學研究表明 ， OSA可能是2型糖尿病發病的獨立危險因素 ， 并且與2型糖尿病患者血糖控制差及糖尿病相關血管并發癥有關 。 同時 ， 2型糖尿病患者中未經確診的OSA人群比例高達24%-86% 。
OSA患者比健康人群發生2型糖尿病的幾率顯著增高 ， 是因為胰島素抵抗與OSA嚴重程度呈正相關 。 研究表明：AHI（是OSA的診斷指標 ， 指平均每小時睡眠中呼吸暫停+低通氣次數）是胰島素抵抗和2型糖尿病的獨立危險因素 。 AHI指數每增加1個單位 ， 胰島素抵抗將提高0.5% 。

相關|打鼾能誘發加重2型糖尿病，治鼾3個月可促進“緩解”停藥！
文章圖片
一些研究指出 ， 在OSA患者中 ， 間歇性低氧血癥和氧化應激是胰島素抵抗的關鍵因素 。 低氧血癥會導致胰島素分泌受到抑制 ， 減少胰島素受體并降低其敏感性 ， 促進交感神經神經興奮導致血糖升高 ， 導致葡萄糖耐量受損 。 低血氧癥還能分別與氧化應激及高碳酸血癥協同 ， 且都會導致胰島素抵抗 。 此外 ， OSAS患者因為睡眠障礙導致白天嗜睡 ， 減少活動及能量消耗 ， 進而加重肥胖 ， 進一步加重2型糖尿病 ， 形成惡性循環 。