先知己后知彼:一文讀懂特應性皮炎的發病機制

特應性皮炎(atopicdermatitis , AD)
原稱“異位性皮炎”“遺傳過敏性皮炎” , 是一種與遺傳過敏素質有關的慢性炎癥性皮膚病 , 表現為瘙癢、多形性皮損并有滲出傾向 , 常伴發哮喘、過敏性鼻炎等 , 是皮膚科的“頭號疾病” 。
很多患者被診斷為AD后總會問三個“為什么”:
Q1
“為什么從生下來皮膚就容易過敏?”
Q2
或是“為什么我小時候沒有 , 現在反倒有?”
Q3
還有“為什么反反復復 , 不能除根?”
這里就要談到AD的發病機制 , 在戰勝這個頭號疾病前先做到知己知彼 。 總的來說 , AD的發病原因非常復雜 , 遺傳和環境因素共同參與疾病的發生 。 僅憑就醫問診的幾分鐘 , 醫生很難將大大小小的病因完全講述給患者 , 但如果仔細琢磨醫生的問診 , 會發現答案就暗藏其中 。
知己篇
先知己后知彼:一文讀懂特應性皮炎的發病機制
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患兒母親:我家孩子從小就反復過敏 , 到底是什么原因?
醫生:你或者孩子爸爸有沒有濕疹、過敏性鼻炎或過敏性哮喘等其他過敏性癥狀或疾病?
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患兒母親:有哎!孩子的爸爸就是過敏性鼻炎 , 我是對蝦過敏 。
特應性皮炎的“特應性” , 其實就是過敏體質的意思 。 AD有明顯的家族遺傳傾向 , 國外研究發現 , 若父母一方有AD , 后代患AD的概率是59%;若父母均有AD , 那么該比率會上升到81% 。 如患有過敏性鼻炎、哮喘等其他過敏性疾病的父母 , 其孩子也更容易出現AD 。
科學家們已經證實存在多種與AD發病相關的易感基因 , 它們有些控制著皮膚的免疫和代謝 , 有些決定了皮膚屏障的完整性 , 當這些基因出現了缺失或異常 , 就有可能發生AD 。 比如AD患者都會出現皮膚干燥、脫屑 , 可能就是保護皮膚完整性的聚絲蛋白基因發生了突變 。
此外 , AD患者往往存在免疫學異常 , 這里并不是我們平時說的“免疫力下降” , 而是多種免疫細胞和因子發生改變 , 免疫環境失去平衡 , 向著“易過敏”的方向發展 。
在多種基因和免疫因素的作用之下 , 皮膚屏障的保護作用減弱 , 免疫系統出現紊亂 , 皮炎和瘙癢就隨之而來 。
知彼篇
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小伙兒:我從小也沒怎么過敏過 , 我們家都沒有人得過皮炎或濕疹 , 為什么我還得這個病?
小伙兒的女朋友:是啊 , 醫生也說我是特應性皮炎 , 每天癢得不行 , 是不是他傳染給我的?
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醫生:特應性皮炎不傳染 , 只是現在發病率越來越高了 , 除了個人體質的原因 , 跟外界環境也有很大關系 。
這里就要提到AD發病的外部原因 , 主要包括居住環境和生活方式的改變、皮膚菌群的紊亂和過敏原的經皮致敏 。
01
“衛生假說”和菌群失衡
近30年來 , 人們的生活環境(氣候、空氣污染等)和生活方式發生了巨大改變 , AD的發病率迅速增加 , 在發達國家中兒童AD患病率甚至高達10%~20% 。 2012年在上海開展的一項調查發現 , 城市中AD的患病率顯著高于農村 。 早在1989年就有國外學者提出“衛生假說” , 即在兒童早期如果持續生活在過于衛生的環境中 , 較少地接觸各種病原體(如寄生蟲、病毒、細菌等) , 反而更容易出現過敏性疾病 。