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揭秘荔枝病番外篇（二）：荔枝病平息空腹期分解肌肉or脂肪的爭端( 二 )


荔枝病可以簡單粗暴地告訴你 ， 單純靠蛋白分解來糖異生 ， 會死
有人又說了 ， 你說這么多 ， 這么復雜 ， 我也看不懂啊 ， 你咋說咋是唄 。
現在 ， 我們有了荔枝病這一強有力的“武器” ， 就可以不再需要講復雜的理論 ， 也不需要講繁瑣的數據 ， 就可以簡單粗暴地告訴你 ， 空腹期就是主要依靠脂肪分解供應能量 。
如果沒有脂肪分解 ， 單純依靠分解蛋白質進行糖異生 ， 不足以維持正常生理活動 ， 我們會死 。
迄今 ， 筆者的揭秘荔枝病系列文章已經寫了7篇 ， 已經以充足的證據說明了荔枝病的發病機制：
荔枝中含有的甘氨酸A和/或亞甲基環丙基丙氨酸這兩種毒性氨基酸抑制脂肪動員的β氧化 ， 從而破壞了夜間空腹低血糖期間補充血液葡萄糖的糖異生機制 ， 導致原本屬于無害的夜間低血糖失去生理調控發展成病理性低血糖 。
如上所述 ， 糖異生主要包括兩條途徑 ， 原料分別依靠脂肪和蛋白質分解供應 。
荔枝病的發生說明 ， 空腹期一旦關閉糖異生的脂肪分解途徑 ， 單純依靠蛋白分解來補充葡萄糖 ， 根本無法維持血糖水平 ， 血糖會持續下降 。
在營養不良的兒童 ， 數小時內血糖水平甚至可以降低到不能維持大腦基本功能和結構的水平 ， 可以導致低血糖腦病發生 ， 甚至死亡 。
這足以說明 ， 空腹期糖異生主要依賴脂肪分解 ， 而不是蛋白分解來供應原料 。
前者不可或缺 ， 或者則可有可無 。
“空腹期身體會率先瘋狂分解肌肉來供能”的說法是錯誤的 。