慢性腎臟病除了限鹽、限制蛋白質外,為何還要低磷飲食?如何做到?

低磷飲食
全球終末期腎病(ESRD)的患病率持續增長 。 這與人口老齡化、能夠引起腎損害的疾病(特別是糖尿病)的發病率升高以及透析治療的普及有關 。
治療ESRD患者的費用也在增長 , 這對于全球特別是中國這樣一個發展中國家來說無疑是一個巨大的經濟問題 。
隨之而來腎臟病患者飲食問題也越來越受到重視 。
慢性腎臟病除了限鹽、限制蛋白質外,為何還要低磷飲食?如何做到?
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“吃什么、怎么吃、什么能吃、什么不能吃”成為每位慢性腎病患者關心的問題 。 也就是慢性腎臟病的營養治療受到越來越多的醫生及患者的注意 。
60年代以前 , 慢性腎臟病營養治療僅限于應用傳統的低蛋白飲食 , 這種治療可使尿毒癥患者的臨床癥狀獲得短期緩解 。
60年代中期至80年代初期 , 在低蛋白飲食的基礎上 , 必需氨基酸、酮酸、低磷飲食的治療應用于臨床 , 使營養療法的療效顯著提高 。
80年代初以后 , 低蛋白低磷飲食、酮酸、必需氨基酸的現代營養療法普遍應用并得到改進;對飲食療法延緩慢性腎臟病病程的機理研究也相當活躍 , 認識不斷加深 , 多不飽和脂肪酸、L-肉堿和某些微量元素在慢性腎臟病治療中的作用 , 亦受到重視 。
目前 , 大家對于優質低蛋白飲食及低鹽飲食都已經有了比較深入的認識 , 我們知道慢性腎臟病應該限鹽、適當限制蛋白質的攝入 , 但為何要低磷飲食 , 以及如何做到低磷飲食 , 很多人依然比較迷惑 。
慢性腎臟病進展中常出現礦物質代謝紊亂和骨疾病 。 其常見的異常表現包括:
1、鈣、磷、甲狀旁腺激素或維生素D代謝異常 。
2、骨的轉化、礦化、容量、線性生長或強度異常 。
3、心臟瓣膜、血管和軟組織等轉移性鈣化 。
而高磷血癥在其中起著重要作用 , 高磷可誘發甲狀旁腺激素(PTH)升高、繼發性甲狀旁腺功能亢進癥(secondaryhyperparathyroidism , SHPT) , 并進一步引發血管鈣化 。
慢性腎臟病發生高磷血癥的原因包括以下幾點:
1、磷從腎臟的排出能力下降;
2、腎小管對PTH的反應下降;
3、磷攝入過多;
4、維生素D的應用增加了腸道對磷的吸收 。
美國腎臟病基金會(NKF)綜述了大量證據后 , 指出高鈣血癥、高磷血癥以及繼發性甲狀旁腺功能亢進癥(SHPT)與慢性腎臟病尤其是透析患者的患病率及死亡率增加密切相關 。
患者心血管事件和軟組織鈣化的風險明顯增高 。
相關研究發現 , 鈣、磷和PTH均達標的患者死亡率最低 , 如果1項未達標 , 死亡風險將增加15%~20% , 3項均不達標的患者死亡風險將增加50% 。
而血磷每升高1mg/dl , 死亡風險增加20% 。
因此2018版CKD-MBD診治指南推薦對MBD生化指標的管理力求綜合達標 。
其中血磷管理是改善CKD患者預后的一個重要環節 , 近年形成了3D綜合治療方案 , 即Dietary(嚴格控制飲食中磷)、Dialysis(充分地透析清除)、Drugs(合理使用磷結合劑) 。
慢性腎臟病除了限鹽、限制蛋白質外,為何還要低磷飲食?如何做到?
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如同降壓和降糖治療 , 我們首先需要知道我們需要達到磷的目標值是多少?
在腎功能3-5期(不包括透析):
血磷維持在正常值(0.87-1.45mmol/L)范圍 。
腎功能5期(進入血液透析或者腹膜透析):
血磷維持(1.13-1.78mmo/L)范圍 。
那么我們到底如何能減少飲食中磷的攝入呢?
1、磷是食物制品中防腐劑和添加劑的主要成分之一 , 因此需要嚴格限制含磷添加劑的攝入 。 食品添加劑含磷高且易吸收 , 加工食品、零食、飲料、快餐需謹慎食用 。