老年病|1型糖尿病人好消息，美國新技術顯著減少胰島細胞移植的免疫反應老年病

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因為1型糖尿病人身體免疫反應過度，引起攻擊性免疫細胞攻擊胰島β細胞等正常細胞，從而造成胰島功能逐步衰竭，引起胰島素絕對性不足，從而發生1型糖尿病。因此，有專家提出胰島細胞移植，比如從其他健康的人體提取胰島β細胞或者用胰島干細胞培養胰島細胞，來植入1型糖尿病人體內，分泌胰島素。但是，這些細胞都躲不開免疫細胞攻擊，最終依然會衰竭。最近，美國阿拉巴馬大學伯明翰分校開發出一種特別的胰島細胞封裝方法，可以顯著減少免疫系統的攻擊，增加胰島細胞存活時間。

一、減少胰島細胞移植免疫攻擊的新方法
美國阿拉巴馬大學伯明翰分校的一個研究人員展示了一種保護胰島的簡單方法，該方法是在胰島上涂一層由兩種生物聚合物組成的交替層的薄層（比一塊塑料保鮮膜薄約120倍，氧氣與營養物質可以供給胰島細胞，但是免疫細胞進不去，薄層還含有酚類化合物，可以清除活性氧，并具有抗炎作用。），這種涂層在1型小鼠模型中延遲了同種異體移植和自身免疫介導的排斥反應。

研究發現：超過一半生物聚合物（PVPON / TA）封裝的移植物在移植后70天存活，而不到四分之一的未封裝的移植物存活。在同種異體免疫移植實驗中，胰島來自不同的小鼠品系，大約40％的薄層包裹移植物在移植后120天存活，而所有未薄層包裹的移植物在不到50天被排斥凋亡。
二、胰島細胞衰竭可能與活性氧有關
活性氧或ROS的氧化應激在激活對嫁接的胰島的免疫反應起著關鍵作用，并且與其他許多胰島細胞相比，胰島中產生胰島素的β細胞對ROS更敏感。

與沒有薄層包裹胰島的小鼠相比，接受薄層包裹的移植物的小鼠的免疫細胞浸潤、ROS合成、炎癥趨化因子、細胞因子和CD8 T細胞浸潤明顯減少。 ROS促進促炎性M1巨噬細胞分化，但是接受薄層包裹的胰島的小鼠顯示出抗炎M2巨噬細胞的增加，這樣會保護、修復胰島細胞，減少免疫攻擊。
三、未來前景
【老年病|1型糖尿病人好消息，美國新技術顯著減少胰島細胞移植的免疫反應】因為這種薄膜有雙重作用，它不僅針對胰島細胞移植，對其他干細胞移植一樣有益。因此，如果對技術進行優化，增加存活周期，可以更好抑制炎癥因子，對于臨床應用，更加有價值。