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感染加速阿爾茨海默病進展！神經學大牛提出新假說( 三 )

健康知識養生常識


值得注意的是 ， 雖然目前大多數關于AD感染病因學的研究都集中在單個病原體上 ， 但越來越多的證據支持多微生物導致AD的假說 。 因此 ， 累積接觸多種病原體可能會造成“感染負擔”加重 ， 從而導致AD的發生發展[4] 。
感染加速阿爾茨海默病進展！神經學大牛提出新假說
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AD的Aβ和感染性假說的融合：Aβ的沉積導致中樞神經系統對來自全身環境的系統性感染及PAMP的易感性增加 ， 同時 ， 感染源和PAMP加重了AD的病理和神經元的死亡 ， 導致惡性循環 。
在這篇綜述中 ， 研究人員強調了感染及其產物在AD發病中的作用 ， 并提出了Aβ和感染性假說在AD發生發展中的協同假說 。
淀粉樣蛋白沉積本身可能不會導致神經變性 ， 但會導致大腦對感染性物質神經毒性作用敏感性的增加 。 在這種機制下 ， 感染衍生的PAMP誘導的神經變性可能會被隱藏起來 ， 由于其往往發生在已經表現出明顯的小膠質細胞增生和AD病理變化的大腦區域 ， 這導致科學家們忽視了它們的作用 。
對于AD患者和他們的家屬而言 ， 世界上最遙遠的距離可能不僅僅是生與死 ， 而是曾經最熟悉、最親密的人在眼前 ， 卻想不起他（她）的名字 。 衷心希望AD的研究盡快出現突破性進展 ， 找到相應的治療靶點 ， 給這些患者及其家庭帶來曙光 。
感染加速阿爾茨海默病進展！神經學大牛提出新假說
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