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糖原|廈大團隊取得肝癌研究重大突破！但有個讓人心痛的消息……

今天
廈門大學發布重磅信息
廈大團隊取得肝癌研究重大突破

糖原|廈大團隊取得肝癌研究重大突破！但有個讓人心痛的消息……
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廈大周大旺科研團隊
近日發現了肝癌早期普遍存在
糖原過度累積的現象
改變了以往對腫瘤細胞的一些認知
同時還揭示了這一累積現象
促進肝癌發生發展中的分子機制

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是肝癌研究的一大突破
惡性腫瘤發病機制復雜
發現與鑒定腫瘤早期事件
對于診治惡性腫瘤具有重要意義
因此 ， 此間評論說
廈大的發現是肝癌研究的一大突破
將為肝癌早診和治療提供新思路
廈大今天發布消息說 ， 細胞應激生物學國家重點實驗室、細胞信號網絡協同創新中心、廈門大學生命科學學院的周大旺和陳蘭芬課題組 ， 合作在頂尖學術期刊《細胞》（Cell）雜志上發表了題為Glycogen accumulation and phase separation drives liver tumor initiation（糖原累積與相分離驅動肝臟腫瘤起始）的研究論文 。

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在這項研究中 ， 廈大科研人員發現 ， 肝臟早期腫瘤病灶及小腫瘤中普遍存在糖原(glycogen)過度累積的現象 ， 研究工作暗示早期癌變起始中的癌細胞汲取葡萄糖后 ， 可能更多是以糖原的方式作為能量在胞內存儲起來 ， 而不是無氧糖酵解形式代謝分解葡萄糖 。 這一發現改變了以往認為腫瘤細胞將大量葡萄糖直接分解供能于細胞增殖的認知 。 糖原是人體內葡萄糖的儲存形式 ， 是由大量單糖分子聚合形成的細胞內最大可溶性大分子 。
課題組還發現 ， 糖原除了作為營養能量儲存功能外 ， 過多糖原累積還會發生液-液相分離（LLPS：liquid-liquid phase separation） 。 這里有個背景：“液-液相分離”（簡稱相分離）是近年來生物醫學領域的一個重要新方向 。 這一現象特指在一些大分子相互作用在細胞內部自發形成一些類似于液滴的凝聚體結構 。 這些凝聚體就像是細胞內的小型生化工廠 ， 發生一些特殊的生化反應 ， 從而影響細胞的功能 ， 甚至導致人類的疾病 。
廈大科研人員繼而發現 ， 糖原累積發生的糖相分離 ， 抑制了重要抑癌通路Hippo信號通路的活性 ， 從而激活下游原癌蛋白YAP ， 導致肝癌發生 。 該團隊早期系列工作發現Hippo信號通路的失活能導致肝臟組織快速增生 ， 3個月內肝臟增大10-15倍 ， 4-5個月內100%產生肝癌 。

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但是 ， 為什么有的人會出現糖原過度累積？廈大科研人員在模式疾病小鼠中發現 ， 如果缺乏糖原分解過程中所需的一些酶 ， 就會導致糖原儲存疾病 ， 并伴隨肝臟腫大和腫瘤發生 。 換句話說 ， 如果減少肝臟中糖原的過度累積 ， 可以抑制肝臟異常生長和腫瘤發生；相反 ， 如果持續促進糖原積累 ， 則會加速腫瘤發生的過程 。
此間評論認為 ， 這一研究的意義在于：揭示了臨床中糖原累積導致肝腫大與肝癌的致病機理 ， 以及多類腫瘤細胞在應激條件下出現糖原累積的現象可能是腫瘤細胞潛在應激生存的耐藥機制 ， 從而為腫瘤治療提供新思路 。
特別致敬第一作者
廈大在發布周大旺和陳蘭芬
課題組的最新成果后
特別向論文的第一作者、
廈大生命科學學院博士生劉清許致敬
“90后”劉清許不幸于去年離世