另一種常見感染是腦膜炎奈瑟菌 , 它可以從鼻子和喉嚨后部擴散 , 以提高全身的LPS水平 , 這會導致腦膜炎球菌性疾病 , 例如脊髓周圍膜炎和腦炎 。 腸漏:脂多糖存在所有人的腸道中 , 本身沒有問題 , 它對腸道免疫系統很重要 , LPS是大分子 , 無法通過健康人腸道中的微小間隙 。 但是 , 當腸道內膜受損 , 并出現更大的間隙時 , LPS可以通過“漏洞”進入血液 。 相關閱讀→腸道有個洞 , 吃什么可以修復腸漏?...腸道菌群失調:是腸道細菌的不平衡 , 通常是有益菌的減少 , 或有害菌的增加 , 如小腸細菌過度生長(SIBO) 。 生活因素:如高熱量飲食 , 過量飲酒和吸煙 。
其他社會心理因素:壓力 , 社會孤立和緊張的童年 , 都會促進LPS刺激炎癥因子的產生 。
脂多糖、腸漏和免疫系統
脂多糖LPS是免疫系統的有效刺激物 , 但腸道中的LPS , 對人體健康幾乎不構成威脅 , 一般可以通過排便 , 從而排出體外 。
LPS促進炎癥 , 主要是它通過腸道進入了血液 , 引發炎癥 。
通過腸道進入血液的LPS越多 , 炎癥反應就越嚴重 , 進而引起組織損傷、組織功能障礙 , 和器官功能障礙 , 甚至導致死亡 。
除了感染之外 , LPS從腸道進入血液的兩種主要方式是:腸漏(腸道通透性增加) , 和通過含脂肪的乳糜微粒 。
乳糜微粒是脂肪轉運蛋白 , 負責膳食脂肪和膽固醇從腸道吸收 , 和轉移到血液中;LPS與乳糜微粒結合 , 可以通過腸壁進入血液 。
乳糜微粒結合和運輸LPS , 是一個自然的過程 , 有助于去除LPS , 并將其帶到肝臟進行解毒 。
肝臟是負責從血液中清除LPS的主要器官 , 大多數全身性LPS , 被肝臟中的Kupffer細胞吸收 , 在那里它們被中和 , 然后在膽汁中排泄 。 腸道中一種稱為堿性磷酸酶的酶 , 可以從LPS中去除磷酸基團 , 從而減少其炎癥作用;如果酶水平低 , 則LPS被分解的減少 , 循環LPS水平增加 。
然而 , 并非所有由乳糜微粒運輸的LPS , 都能迅速解毒 , 有些可以在血液中保持未結合 。
在血液中 , LPS與單核細胞、樹突細胞、巨噬細胞和B細胞(這些都是白細胞)結合 , 并引導它們產生轉錄因子NF-κB和AP-1 。
然后 , 這些轉錄因子 , 刺激炎癥細胞因子TNF-a、IL-1b、IL-6和CRP的產生 。
LPS還可以增加一氧化氮 , 超氧化物(一種自由基)和類二十烷酸(增加炎癥的脂肪分解產物 , 如PGE2)的產生 。
此外 , 如果血液中的脂多糖水平過高 , 還會引發膿毒血癥 , 這是一種致命的毒素反應 , 可造成組織功能損傷、器官衰竭甚至死亡 。
LPS的轉移速度較快 , 它對人體的危害 , 首先從身體的薄弱環節開始 , 然后擴散至全身;如果不采取措施加以控制 , 最終會造成多器官功能障礙 。
膿毒血癥會對患者的大腦功能造成嚴重損害 , 具體癥狀包括神志不清 , 出現幻覺 , 和認知功能障礙 。
這是一場悲劇 , 幾乎總是由脂多糖引發 , 并由其推動 , 從腸漏發展為腦漏 。
如何減少LPS和炎癥
脂多糖存在腸道是有理由的 , 它對于我們的免疫系統很重要 , 所以 , 也被稱為免疫維生素 。
但是 , 如果血液中太多會導致很多問題 。
減少血液中的脂多糖 , 有很多方法 , 首先 , LDL膽固醇很重要 。
→LDL膽固醇降低脂多糖
前面介紹了 , 脂多糖不應該進入血液 , 但是對于腸漏患者 , 會很容易進入血液 , 如果進入血液里怎辦呢?
低密度脂蛋白膽固醇LDL可以和他結合 , 通過新的表位來降低脂多糖 。
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