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過敏性哮喘|脂多糖是什么？有什么好處？如何降低脂多糖？

過敏性哮喘

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本文編輯字數3978字 ， 預計閱讀時間 ， 6分鐘 。
我們分享過很多研究 ， 在一些研究中 ， 需要用到有炎癥的小鼠 ， 是怎么得來的嗎？
是研究人員 ， 特意抓了一批有炎癥的小鼠？
NONONO ， 它們都是用一種物質 ， 誘導出炎癥來的 。

你可能會好奇 ， 這種物質 ， 是不是只在實驗室使用呢？
當然不是！
它就存在于我們的體內 ， 幾乎每個人都有 ， 它就是——脂多糖！
什么是脂多糖？
脂多糖（LPS ， lipopolysaccharide）有兩個稱呼：
1、細胞內毒素 ， 這也是我們聽得最多的 ， 是一種磷脂 ， 構成革蘭氏陰性細菌的外細胞壁 。
革蘭氏陰性細菌 ， 如大腸桿菌和沙門氏菌 ， 經常引起很多健康問題 ， 如腸道 ， 呼吸道和尿液感染 ， 并抵抗抗生素的細菌 ， “好”腸道細菌和益生菌不含LPS 。

革蘭氏陰性菌定植于呼吸道、泌尿道和胃腸道 ， 包括口腔和腸道；其中在腸道中的濃度是最大的 。
2、免疫維生素 ， 這是另外一個名字 ， 它對于免疫系統很重要 。 （后面會介紹）
脂多糖LPS ， 由3個不同的部分組成的大分子：
O-抗原：許多單糖鏈 ， 能夠被免疫系統識別)；核心寡糖：單糖的小鏈；脂質A：與許多脂肪酸結合的2個氨基葡萄糖分子；
脂多糖LPS的脂肪成分 ， 脂質A ， 是LPS生物活性中心和主要的毒性成分 ， 是先天性免疫應答的有效刺激物 ， 即LPS的毒性和炎癥特性的原因 。
脂質A錨定在細胞膜上 ， 而LPS的其余部分 ， 從細胞表面投射到周圍環境中 。
然而 ， 一旦細菌死亡 ， 細胞膜破裂 ， 脂質A就會暴露 ， 并可能導致損傷 。

這些細菌死亡產物 ， 不僅刺激進一步的免疫反應和炎癥 ， 還會對器官和全身功能 ， 產生不利影響 ， 有時甚至是嚴重的 。
赫氏消亡反應（Jarisch-Herxheimerreaction） ， 是由于內毒素 ， 以及內毒素樣產物不受控制的釋放 ， 而引起的癥狀 。
赫氏反應的表現為高熱、大汗、盜汗、惡心及嘔吐癥狀；甚至出現體溫驟降、四肢厥冷 ， 誘發肺彌漫性出血 。
→導致LPS水平升高的原因
感染：血液中LPS升高（內毒素血癥）的狀況 ， 在感染期間發生得最嚴重 ， 即有大量革蘭氏陰性細菌進入血液時 。

引起內毒素血癥 ， 的一個常見感染是牙周炎 ， 其中來自口腔的高水平LPS ， 進入血液 ， 并引起全身炎癥 。 所以 ， 牙周炎也是一個心臟病的主要指標 。