蛋白質|高血壓之六：臨床表現蛋白質

文章圖片

文章圖片

高血壓之六：臨床表現根據起病和病情進展的緩急及病程的長短，高血壓病可分為兩型，緩進型和急進型。前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬此型，后者又稱惡性高血壓，僅占本病患者的1%-5% 。

緩進型高血壓。多為中青年發病，大多數起病緩慢，有遺傳因素者發病年齡可較輕。早期血壓波動，血壓時高時低，在勞累、精神緊張、情緒波動時血壓升高，休息或去除上述因素后，血壓常可降至正常，隨著病情的發展，血壓可趨向持續性升高。患者早期多無癥狀，體檢時偶爾發現血壓增高，或在精神緊張、情緒激動、勞累后感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀，可能是高級神經功能失調所致。腦部表現，頭痛、頭暈、頭脹是高血壓病常見的神經系統癥狀。典型的高血壓頭痛在血壓下降后即可消失，隨著病情進展，頭痛、頭暈、頭脹程度、持續時間，發作次數逐漸加重增多，并可伴發視力障礙、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等，嚴重者可并發腦卒中。

心血管系統。心臟適應功能很強大，絕大部分患者高血壓起病數年或數十年后，才有可能出現心功能不全。在心功能代償期，除了運動時偶爾感到心悸、胸悶、胸痛以外，一般無明顯臨床表現，隨著高血壓的發展，后期主要表現為失代償期表現，出現左心衰竭癥狀，如陣發性夜間呼吸困難，在運動勞累、飽食和說話過多時發生氣喘、心悸、咳嗽，嚴重時或血壓驟然升高發生肺水腫。反復或持續的左心衰竭，可影響右心室功能而發展為全心衰竭，出現尿少、水腫等癥狀。腎臟。高血壓早期可無任何臨床表現，實際上，血壓未得到控制的本病患者均有腎臟病變。隨著疾病的進展，可致腎功能減退，可引起夜尿，多尿，尿中含蛋白、管型及紅細胞，尿濃縮功能低下；當腎功能進一步減退時，尿量可減少，血中尿素氮、肌酐常增高，上述病變隨腎臟病變的加重而加重，最終出現尿毒癥。

惡性高血壓。可由良性高血壓突然轉變而來，也可突然起病。惡性高血壓可發生于任何年齡，但以30到40歲為最多見，男女比例約為3:1 。血壓明顯升高，舒張壓多在130mmHg以上，有乏力、口渴、多尿等癥狀，視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫，迅速出現蛋白尿、血尿及腎功能不全，也可發生心力衰竭、高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速，常于數月至1-2年內出現嚴重的腦、心、腎損害，發生腦血管意外、心力衰竭和尿毒癥。高血壓危象。高血壓危象是指原發性或繼發性高血壓患者，在某些誘因作用下（極度激動、大量吸煙、過量飲酒等），血壓突然和明顯升高（一般超過180/120mmHg），同時伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現，包括高血壓腦病、顱內出血、腦梗死、記性心力衰竭、肺水腫、急性冠狀動脈綜合征、主動脈夾層、子癇等。
高血壓危象是一種臨床綜合征，主要是由于交感神經功能亢進，兒茶酚胺分泌過多引起小動脈短暫而強烈痙攣，外周血管阻力驟然升高，導致短期內血壓急劇上升。臨床表現為血壓的突然升高，以收縮壓升高為主，同時伴有頭暈、頭痛、煩躁、面色蒼白、口干、心悸、耳鳴、多汗、惡心、嘔吐、視物模糊或暫時失明、尿頻、尿急等癥狀，嚴重者可出現心絞痛、腦水腫或腎功能障礙。發作短暫者歷時數分鐘，長則可數小時甚至數天，高血壓急癥的患者應盡應靜脈用藥，盡快的將血壓控制到適宜的水平，否則患者可在數分鐘或數小時內死亡。