一例蘇醒延遲引起的思考

前段時間業務學習有講到一例患者由于饑餓性酮癥酸中毒引起的患者蘇醒延遲 , 最終經檢測酮癥指標得到完善解決病因 , 患者得以順利康復出院 。 窺一管而知全豹 , 從這個病例中分析此種現象發生的原因 , 全面分析原因 , 為以后杜絕此種事情的發生 , 做出總結!
一例蘇醒延遲引起的思考
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麻醉蘇醒期始于停止使用麻醉藥 , 止于患者對外界言語刺激做出正確反應 。 由于任何麻醉藥都有各自的蘇醒時間 , 因此難以對蘇醒延遲的時間作統一規定 。 一般認為凡術后超過30min , 患者不能睜眼和握手 , 對痛覺刺激也無明顯反應即視為蘇醒延遲 。 蘇醒延遲是全身麻醉常見的并發癥 , 其確切發病率目前尚不清楚 。
蘇醒延遲不僅會延長患者機械通氣和監護時間 , 還會增加其他并發癥的發生風險 , 進而延長住院時間 , 并增加醫療費用 , 給患者的健康和經濟帶來負擔 , 也影響了術后的快速康復 。
對于蘇醒延遲從以下四個方面進行闡述:藥物殘留效應、低氧血癥和/或高碳酸血癥、體溫和代謝紊亂和神經功能障礙 。
一例蘇醒延遲引起的思考
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考慮藥物殘留效應
1種或多種麻醉藥或輔助藥物的殘留效應是蘇醒延遲最常見的原因 。 也要考慮神經肌肉阻斷藥的殘留效應 , 因為肌無力可能導致患者通氣不足 , 引起低氧血癥和/或高碳酸血癥 , 進一步加重鎮靜 。 應評估每種麻醉及輔助藥物的總劑量和末次給藥劑量 。
1、藥物殘留效應的危險因素—下述藥物間相互作用可能加劇殘留藥物效應和延遲蘇醒:
●麻醉藥物和輔助藥物聯合用藥–聯合應用不同類的麻醉藥物時 , 對中樞神經系統常產生協同作用 。 主要作用于GABAA受體的藥物(例如 , 咪達唑侖、丙泊酚或依托咪酯)與作用于其他類型受體的藥物聯合應用時 , 協同作用尤為常見 。
●術前處方和其他藥物–麻醉藥物與術前處方藥、補充劑、消遣性藥物或酒精相互作用 , 也可能出現CNS作用增強 。
有些情況可能改變藥物的代謝、消除或敏感性 , 促進蘇醒延遲的發生:
●肝/腎功能不全–肝/腎功能不全患者對藥物的代謝及清除減慢 , 導致大多數靜脈麻醉藥和輔助藥物的作用時間延長[1 , 2] 。
●年齡和體重–在老年患者中 , 年齡相關性藥物效應動力學和代謝動力學改變 , 會加強和延長麻醉藥物及輔助藥物的CNS效應 。
極低體重的患者按標準劑量用藥可能導致藥物絕對劑量過大 , 而肥胖患者按體重決定麻醉藥的劑量則常會出現相對劑量過大 。
●低體溫–低體溫可減慢大部分麻醉藥和輔助藥物的代謝及消除 。
●甲狀腺功能減退癥(甲減)–重度甲減患者存在通氣驅動減弱和呼吸肌無力 , 所以對鎮靜劑、阿片類和NMBA的作用更敏感[3-7] 。
2、阿片類藥物—由于阿片類藥物的鎮靜作用可與所有其他麻醉藥和輔助藥物產生協同作用 , 所以阿片類藥物可能促進蘇醒延遲 。 此外 , 阿片類藥物誘導的通氣不足所致的高碳酸血癥可能進一步加重鎮靜 。 當鎮靜伴有瞳孔縮小和呼吸過緩時 , 提示蘇醒延遲可能與使用阿片類藥物有關 , 特別是使用大劑量或非常強效的阿片類藥物 。
如果阿片類藥物過量是嚴重鎮靜最可能的原因 , 則可靜脈給予40-80μg的小劑量納洛酮 。 應用納洛酮可避免再次插管 , 也能排除阿片類誘導的神志改變 , 以便評估其他可疑原因 。 可以每2-5分鐘重復給予40μg納洛酮 , 直到患者有反應且沒有呼吸抑制的表現 。 納洛酮的半衰期為1-1.5小時 , 可能比待逆轉的阿片類藥物更短 。 極少數患者可能需要持續輸注納洛酮來治療復發性呼吸抑制 , 這時要密切觀察 , 根據患者的反應調整輸注速度 。 有效劑量因人而異 , 取決于患者使用阿片類藥物的劑量、患者體重 , 以及阿片類藥物滲入CNS的程度[8] 。 使用納洛酮務必要謹慎地逐步調整劑量至起效 。 納洛酮的潛在不良反應包括突然逆轉阿片類鎮痛作用后引發急性劇痛[9] , 以及罕見的重度心肺不良反應 , 例如心律失常、重度高血壓、速發型肺水腫 。 原因可能是誘發兒茶酚胺類大量釋放 。