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黃芪|研究表明，一個人在肥胖前，他的大腦已經發生了改變


黃芪|研究表明，一個人在肥胖前，他的大腦已經發生了改變
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【黃芪|研究表明，一個人在肥胖前，他的大腦已經發生了改變】
隨著經濟發展和生活水平的提高 ， 在全世界范圍內 ， 肥胖已經成為了一個主要公共健康問題 。 據世界衛生組織（WHO）統計 ， 全球有近20億人超重或肥胖 ， 從1975到2016年 ， 全球肥胖率翻了近3倍 ， 每年因超重或肥胖導致的死亡高達280萬 。
實際上 ， 肥胖是一種疾病 ， 肥胖的人不僅生活不便、運動能力下降 ， 還更易患代謝性疾病和心腦血管疾病 ， 此外 ， 許多研究表明 ， 肥胖與十多種癌癥的發病風險增加和預后及生存率降低有關 。 因此 ， 迫切需要新的干預措施來預防和治療肥胖 。 2021年11月2日 ， 芬蘭圖爾庫大學的研究人員在International Journal of Obesity期刊發表了題為：Obesity risk is associated with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1receptor availability的研究論文 。
該研究表明 ， 在一個人肥胖之前 ， 他調節飽腹感和食欲的大腦神經網絡的功能已經發生了改變 。
肥胖與大腦胰島素敏感性和神經遞質功能的變化有關 ， 這些變化可以解釋食欲增加和暴飲暴食問題 。 然而 ， 到目前為止 ， 還沒有確定這些變化是否在一個人肥胖之前就已經在大腦中可見 ， 以及這些變化是否會增加未來肥胖的風險 。 研究團隊通過PET成像（正電子發射計算機斷層顯像）研究胰島素、阿片類藥物和大麻素的功能 ， 從而了解肥胖前期的大腦變化 。 該研究的參與者包括41名具有不同肥胖風險因素的年輕非肥胖男性 。 結果表明 ， 肥胖風險較高的參與者（父母肥胖或患有2型糖尿?。?， 他們大腦中胰島素信號發生改變 ， 胰島素刺激的腦葡萄糖攝取總體增加 。 而且阿片類藥物和大麻素受體的功能降低 。 這些結果表明 ， 促進肥胖的遺傳機制可能部分是通過大腦中的胰島素、阿片類和內源性大麻素信息系統介導的 。
肥胖危險因素對腦功能的影響 。 a）與家庭相關的風險因素（父母肥胖或患有2型糖尿?。┡c參與者廣泛的大腦區域中胰島素信號改變有關 ， 更深的橙色表示更強的關聯；b) 家庭相關的風險因素（父母肥胖或患有2型糖尿病）與參與者大腦中產生快感相關的區域中阿片受體可用性降低有關 ， 較淺的藍色表示更強的關聯 。 該研究的通訊作者 Tatu Kantonen表示 ， 這些發現表明在一個人肥胖之前就可以觀察到他控制飽腹感和食欲的大腦神經網絡的紊亂 ， 而這些大腦變化與家庭相關的肥胖風險因素有關 。 這些結果可能對肥胖的預防和治療干預措施的發展產生影響 ， 表明大腦和中樞神經系統是治療肥胖癥的重要靶標 。 總的來說 ， 具有明確的肥胖風險因素（父母肥胖或患有2型糖尿?。┑€沒有發生肥胖的人 ， 大腦的胰島素敏感性以及阿片類和內源性大麻素信號發生了改變 ， 這種改變類似于已經肥胖的人的大腦變化 。 這些大腦神經網絡的改變強調了肥胖發展中的遺傳和中樞介導機制 ， 大腦中這些食物攝入調控系統的紊亂可能會導致體重增加和肥胖 。