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代謝|燃燒脂肪靶點被發現 躺平即可消耗卡路里

治療胰島素代謝臨床研究水平脂肪2型糖尿病靶點燃燒尹芝南專一性

日前 ， 采訪人員從暨南大學（以下簡稱暨大）獲悉 ， 暨大生物醫學轉化研究院尹芝南教授團隊首次發現白細胞介素（IL-27）可以直接靶向作用于脂肪細胞 ， 并促進脂肪細胞產熱 ， 通過燃燒脂質 ， 消耗卡路里 ， 輕松減肥 。 更為關鍵的是 ， IL-27可改善2型糖尿病 ， 為肥胖及其相關代謝性疾病的治療提供了新的靶點和潛力藥物 。 近日 ， 《自然》雜志在線發表了此項科研成果 。
“胰島素耐受不僅是肥胖的原因 ， 而且還會引起一系列代謝性疾病 ， 包括2型糖尿病、脂肪肝、卵巢多囊綜合征等 。 如果能改善胰島素耐受的問題 ， 肥胖和很多代謝性疾病就有可能找到更佳的治療途徑 。 ”尹芝南說 。
尹芝南長期從事免疫與健康的基礎和臨床研究 ， 2014年 ， 他提出從免疫系統來研究肥胖 ， 看看能否從免疫系統的角度給肥胖治療帶來新途徑、新希望 。
“我們通過臨床觀察發現 ， 肥胖病人體內的IL-27含量低 ， 但在他們完成減肥手術后 ， IL-27水平又恢復正常了 。 ”尹芝南說他和團隊特別好奇 ， 傳統觀念中IL-27這個專一性靶向免疫細胞有沒有可能是個減肥新靶點？
團隊通過構建多種基因工程小鼠 ， 采用高脂飲食誘導的肥胖模型 ， 并結合肥胖人群樣本發現：肥胖人群血清中IL-27的水平確實會下降 。 該研究首次發現IL-27通過直接作用于脂肪細胞 ， 可導致白色脂肪細胞棕色化 ， 并激活“脂肪燃燒”；通過將脂肪組織中的脂質轉變為熱量消耗掉 ， 從而達到降低體重和改善糖尿病等代謝性疾病的目的 。 該研究突破了傳統觀念中對IL-27專一性靶向免疫細胞的認知 。
動物實驗中 ， 注射重組IL-27可以顯著減輕肥胖小鼠的體重并改善其胰島素信號敏感性 ， 初步驗證了IL-27作為治療藥物的潛力 。 “2型糖尿病難以攻克的根本原因是胰島素信號的響應減弱了 。 胰島素猶如一把鑰匙 ， 響應它的整體信號就是一把鎖 。 假如鎖生銹了 ， 鑰匙插進去后 ， 就會擰半天都無法將鎖打開 。 ”論文第一作者、暨大附屬珠海市人民醫院博士后王倩說：“我們現在發現 ， IL-27的作用相當于把鎖眼變得更潤滑 ， 這樣鑰匙一伸進去就立馬可打開鎖 ， 從而改善患者整體紊亂的狀態 ， 讓患者的血糖恢復到健康水平 。 ”
由于IL-27是體內正常表達的分子 ， 不是人工合成的外源性化合物 ， 安全性高 。 “可以在不用限制飲食 ， 不用節食的情況下改善2型糖尿病 ， 燃燒脂肪 ， 減輕體重 ， 從機制上改善胰島素信號響應的敏感性 。 ”論文另一位第一作者、暨大附屬珠海市人民醫院李德海博士后介紹 。
【代謝|燃燒脂肪靶點被發現 躺平即可消耗卡路里】“我們期待能夠盡快將這一治療靶點產業化 ， 推動其在臨床上的應用 ， 研發出RNA相關藥物 ， 為肥胖、糖尿病、脂肪肝等一系列代謝性疾病提供一個全新的治療方法 。 ”尹芝南還透露了另一研究方向 ， 通過IL-27水平變化 ， 預判身體健康狀況 。
不過他也同時強調 ， 從實驗室到臨床 ， 還有很長的路要走 ， 這需要政策、投資等各方面的共同努力 。