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脫發|多個臨床案例證實：干細胞讓1型糖尿病患者擺脫病痛的煩惱( 二 )

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臨床案例2：
患者男性 ， 39歲 ， 2011年10月入院時胰島素用量0.23U·kg－1·d－1 。 HbA1C 6.5% MAGE3.7 空腹C肽1.18ng/ml 0.5h C肽1.80ng/ml1h C肽3.42ng/ml2h C肽4.86ng/mlC肽曲線下面積6.19 ng·ml－1·h胰島相關自身抗體GAD、IAA、ICA均為陽性 。 患者肌電圖示神經源性損害(輕度) ， 考慮為早期糖尿病性周圍神經病變 。
入院后給予胰島素皮下注射降糖治療及MSCs靜脈輸注 ， 細胞數4×105/kg ， 之后皮下注射胰島素用量逐漸減少 ， 干細胞治療后3個月停用胰島素 。 2013年血糖再次升高 ， 開始小劑量胰島素治療 。 干細胞治療后3年復查見 ， 患者胰島素用量0.06U·kg－1·d－1HbA1C 5.5%MAGE3.6空腹C肽2.20ng/ml0.5h C肽1.94ng/ml 1h C肽4.01ng/ml 2h C肽5.42ng/ml C肽曲線下面積7.24ng·ml－1·h 。 胰島相關自身抗體GAD、IAA、ICA均轉為陰性 。 復查肌電圖恢復正常 。

臨床案例3：
患者男性 ， 55歲 ， 因發現血糖升高20余年 ， 伴視物模糊6年于2011年11月入院治療 。 患者既往高血壓病史19年 ， 冠心病病史10年 。 入院時胰島素用量0.33U·kg－1·d－1 。 HbA1C 8.6% MAGE10.9 空腹C肽<0.01ng/ml 0.5h C肽<0.01ng/ml 1h C肽<0.01ng/ml 2h C肽<0.01ng/ml C肽曲線下面積<0.02ng·ml－1·h 胰島相關自身抗體(GAD、IAA、ICA)、尿微量白蛋白、尿酮體均為陰性 。 眼底檢查見視網膜明顯滲出 。
入院后給予胰島素皮下注射降糖治療及MSCs靜脈輸注 ， 細胞數4×105/kg ， 輸注后無明顯不適 。 干細胞治療后4年復查見 ， 患者血壓平穩 ， 無胸悶、胸痛 ， 胰島素用量0.31U·kg－1·d－1 HbA1C 6.0% MAGE5.4空腹C肽<0.01ng/ml 0.5h C肽<0.01ng/ml 1h C肽<0.01ng/ml 2h C肽<0.01ng/ml C肽曲線下面積<0.02ng·ml－1·h 。 眼底檢查見視網膜滲出明顯減輕 。
注：本研究中案例1、案例2均在糖尿病發病1年左右行干細胞治療 ， 達到明顯的保護殘存胰島功能、減少胰島素用量、預防并發癥的效果 。 案例3接受干細胞治療時病史已達16年 ， 血糖波動幅度大 ， 胰島功能已接近喪失 ， 已出現明顯的糖尿病性視網膜病變 ， 其進行干細胞治療后胰島功能無明顯改善考慮與給予干細胞治療時的病史過長有關 。 這也提示干細胞治療應及早進行 ， 以期獲得最大程度的對殘存胰島功能的保護 。 但案例3患者的糖尿病相關并發癥在治療后有明顯改善 。 以上三個案例來源于文獻：臍帶間充質干細胞治療1型糖尿病遠期療效觀察三例報告；譚曉俊
總結：
MSCs具有自我更新和多向分化的潛能 。 綜合目前的醫學研究成果 ， MSCs對1型糖尿病及其并發癥的治療作用可能機制及優勢主要包括以下方面：

01
【脫發|多個臨床案例證實：干細胞讓1型糖尿病患者擺脫病痛的煩惱】體外及體內實驗均證實 ， MSCs具有潛在的免疫調節能力 ， 可以對包括T細胞、B細胞、樹突狀細胞、NK細胞在內的多種免疫細胞的功能進行調節 。 近年來被應用于包括1型糖尿病在內的多種疾病的治療 。 通過誘導T細胞介導的免疫耐受 ， MSCs可使NOD小鼠免于發生糖尿病 。 MSCs可分泌多種生物活性因子、抑制T細胞介導的針對新生細胞的免疫反應 ， 為胰腺β細胞的激活、生存提供適宜的微環境 。
02
越來越多的研究顯示 ， 炎癥及受損傷的組織部位血管細胞黏附分子1、基質細胞來源的細胞因子、單核細胞趨化蛋白1、趨化因子CX3CL1及其同源受體CX3CR1、趨化因子CXCL12及其同源受體CXCR4等趨化因子表達升高 ， 促使靜脈輸注后的MSCs向其遷移、定植 ， 發揮組織修復的作用 。 這不僅有助于原有胰腺功能的保存、新生胰島β細胞的存活 ， 對糖尿病足、糖尿病周圍神經病變、糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病等并發癥中相應器官損傷的修復亦可發揮重要作用 。