2020年初新冠疫情出現后 ， 我們遇到許多重癥和危重癥的新冠患者 ， 其中一部分人就是慢阻肺病合并新冠 ， 對這樣的患者在治療上十分矛盾 ， 比如患者由于有慢阻肺病 ， 小氣道病變加病毒感染 ， 容易出現粘液高分泌 ， 小氣道阻塞 ， 因此機械通氣時比普通患者處理起來復雜很多 。 記得當時有一例武漢的重癥患者 ， 前后經四家醫院救治 ， 最后在我院開病例討論會 ， 邀請了新疆、上海、武漢三地專家會診 ， 我們的醫生講 ， 這名患者搶救起來非常棘手 ， 因為按照新冠肺炎的治療要使用小劑量 ， 否則肺損傷很嚴重 ， 但由于慢阻肺基礎病 ， 劑量小了二氧化碳又很高 ， 按照慢阻肺病的治療也不行 。 因此 ， 當時一旦碰到這種有基礎疾病尤其慢阻肺病的新冠患者 ， 死亡率較高 。

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一組疫情初期的數據顯示：ICU患者中慢阻肺病患者比例高于普通住院患者 ， 說明合并慢阻肺病的新冠患者更容易產生重癥 。 而在慢阻肺病患者中 ， 低體重、肥胖、FEV1下降、CAT評分≥18分、合并心血管病/糖尿病/抑郁是發生重癥的預測因子 。

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一項全國性研究顯示 ， 有慢阻肺病的新冠感染者的重癥、死亡率均高于非慢阻肺病感染者 。 這項研究在全國31個省份575例醫院納入2019年12月11日至2020年1月31日間1590例實驗室確診新冠感染的住院病例 ， 分析了復合終點 ， 包括進入重癥監護病房 ， 或有創通氣 ， 或死亡 。 根據合并癥的存在和數量 ， 比較到達復合終點的風險 。
慢阻肺病患者在感染新冠病毒后細菌定植和炎癥消除緩慢 ， 病毒載量顯著更高……當氣道免疫反應不足以清除病毒時 ， 可能導致重癥發生

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我們知道呼吸道是人體免疫系統的最前沿 ， 是抵抗病毒感染重要場所 。 氣道上皮完整性、黏液蛋白以及纖毛清除能力等構成氣道物理屏障 ， 阻止病原入侵；病原菌或過敏原入侵時 ， 氣道上皮通過PAMPs和DAMPs模式進行識別和應答 ， 氣道上皮廣泛表達多種TLR ， 識別不同病原菌 ， 激活下游信號通路 ， 引發固有免疫 ， 通過吞噬細胞等清除病原菌；抗原呈遞細胞進一步引發T細胞和B細胞的適應性免疫應答 ， 清除病原菌 。

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而慢阻肺病的患者氣道上皮屏障功能已嚴重受損 ， 其上皮細胞固有免疫失調增加了病毒感染的傾向 。 有研究發現 ， 頻繁發作的慢阻肺病患者在臨床穩定時抗病毒免疫力降低；頻繁急性加重組痰中抗病毒免疫介質I型和III型干擾素mRNA表達降低 ， 干擾素刺激基因（ISG）表達降低；體外鼻病毒（RV）感染期間干擾素和ISGs的誘導在頻繁急性加重者中也被削弱 。

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該研究方法是對一組慢阻肺病患者進行前瞻性監測 ， 并在臨床穩定至少6周時采集痰標本 。 根據前1年的發作頻率對患者進行分層 ， 將經歷≥2次發作的患者分類為「頻繁」 。 上圖中圖A是通過定量PCR測量IFNβ ， IFNλ2/3和IFNλ1的痰細胞mRNA表達；圖B是通過ELISA測量痰中CXCL10/IP-10的上清蛋白濃度；圖C是干擾素刺激基因（ISG）的痰細胞mRNA表達 。 頻繁急性加重（過去1年≥2次 ， n=17） ， 非頻繁急性加重（過去1年＜2次 ， n=23） 。

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在健康個體中 ， 巨噬細胞吞噬肺周圍和呼吸道中的細菌 ， 以維持肺的無菌 ， 這些巨噬細胞也吞噬凋亡細胞（氣泡吞噬） ， 導致炎癥的解決 。 慢阻肺病狀態時 ， 巨噬細胞在吞噬細菌方面存在缺陷 ， 導致細菌慢性定植于下氣道 ， 同時這些巨噬細胞對凋亡細胞進行泡狀吞噬的能力也會受損 ， 導致不能消除炎癥 。 因此 ， 這就是慢阻肺病狀態時固有免疫受損的原理 ， 因巨噬細胞吞噬功能受損導致細菌定植和炎癥消除緩慢 。

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