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乙肝|從分子角度讓大家更加了解動脈粥樣硬化的過程

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乙肝|從分子角度讓大家更加了解動脈粥樣硬化的過程

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乙肝|從分子角度讓大家更加了解動脈粥樣硬化的過程
動脈粥樣硬化是心血管系統疾病中最常見的疾病 ， 也是危害人類健康的常見病 。 隨著人們生活水平的提高和生活習慣的改變 ， 該病也成為我國主要的死亡原因之一 。 AS通常在中年或中老年出現癥狀 ， 是冠心病、腦梗死、外周血管病變的主要原因 。 動脈管壁內皮損傷以及脂質沉積是主要的始動因素 。

其病因和發病機制非常復雜 ， 主要分為以下四個階段：脂質條紋——纖維斑塊——粥樣斑塊——臨床合并癥出現 。
01脂質條紋：
主要由吞噬了氧化型低密度脂蛋白的泡沫細胞形成的 。 動脈管壁內皮細胞在炎癥以及高血脂等情況刺激下 ， 發生損傷及功能異常 ， 血脂沉積在動脈管壁內皮細胞下 ， 并被增多的活性氧簇氧化修飾成氧化型低密度脂蛋白 。 血液中單核細胞和淋巴細胞浸潤到動脈管壁內皮下 ， 釋放炎癥因子 ， 同時 ， 有血小板黏附到受損的動脈管壁內皮處 。 中膜平滑肌細胞遷移至內膜并大量增殖 ， 伴有膠原等細胞外基質分泌增多 ， 由單核細胞衍生的巨噬細胞和中膜平滑肌細胞攝取低密度脂蛋白成為泡沫細胞 。

02纖維斑塊：
壞死的泡沫細胞以及組織碎片形成病變深部粥糜樣的部分 ， 突出于管腔表面 ， 再覆以較為堅硬的纖維外膜 。
03粥樣斑塊：
隨著脂質進一步沉積 ， 沉積的脂質進一步加重吞噬細胞的聚集 ， 血小板的黏附以及炎癥因子的釋放等 ， 形成了一系列的惡性循環 。 隨著這一過程的發展 ， 纖維被膜漸漸變薄 ， 逐漸演變為不穩定型的斑塊 。
【乙肝|從分子角度讓大家更加了解動脈粥樣硬化的過程】04臨床合并癥出現：
不穩定型的斑塊糜爛或破潰形成血栓 ， 阻塞小血管的管腔 ， 導致供血器官的缺血性損傷 ， 引起心絞痛等各種心腦血管的損傷 。



1.危險因素及相關機制包括：
01脂質代謝紊亂：
主要是低密度脂蛋白（LDL） 。 LDL的水平與AS的發生呈正相關 。 LDL主要通過載脂蛋白與細胞外基質相互作用而沉積在動脈內膜內形成粥樣斑塊 。 而高密度脂蛋白（HDL）可以將膽固醇逆向轉運至肝 ， 從而降低機體的膽固醇水平 ， 有抗AS的作用 。
02炎癥與免疫反應：
現在越來越多的研究顯示AS的實質為血管受損后的一種慢性炎癥反應 。 細胞因子、各種炎癥介質以及炎癥細胞如淋巴細胞和單核巨噬細胞等貫穿在AS發展的整個過程中并形成惡性循環 。
03氧化應激反應：
氧自由基以及相關代謝產物不僅可以直接損害血管壁細胞 ， 且可以通過影響血管壁細胞轉錄因子的水平 ， 調節基因的表達 ， 參與AS的發展和發展 。
04血管內皮細胞損傷：
血管內皮細胞不僅是血管壁的屏障 ， 同時也具有強大的內分泌功能 ， 可以合成和分泌多種生物活性物質 ， 參與機體復雜的功能調節 。 血管內皮細胞可以分泌一些抗凝物質阻止血管中血小板等聚集 。 血管內皮細胞的損傷促進白細胞和血小板的黏附和聚集、脂質的沉積以及中膜平滑肌的增殖和遷移等 。
05中膜平滑肌的增殖和遷移：
中膜平滑肌增殖和遷移至內膜并且攝取脂質變為泡沫細胞 ， 使得內膜增厚形成粥樣病灶或纖維脂質斑塊 。