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甲狀腺|腸漏，你必須知道的熱知識（二）( 二 )

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甲狀腺|腸漏，你必須知道的熱知識（二）
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@ 蕓松健康
腸漏與甲狀腺自免疫疾病
甲狀腺自免疫疾病是最常見的器官自免疫疾病 ， 目前影響著全世界8%以上的人口 ， 包括橋本氏甲狀腺炎（Hashimoto’s thyroiditis ， HT）和格雷夫斯?。℅raves’ disease）等 ， 其中HT也是目前最常見的自免疫疾病 。 橋本氏甲狀腺炎的主要特征是甲狀腺單核細胞浸潤及出現抗甲狀腺球蛋白和抗甲狀腺過氧化物酶抗體 ， 引起體內甲狀腺激素含量降低而促甲狀腺激素含量升高 ， 導致甲狀腺機能減退 。 而格雷夫斯病則是出現抗促甲狀腺激素受體抗體 ， 引起甲狀腺激素合成分泌增加 ， 從而導致甲狀腺功能亢進 。
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盡管甲狀腺和腸并非鄰近器官 ， 最新研究發現微生物可通過神經內分泌途徑直接影響甲狀腺功能 ， 即腸-腦（下丘腦-垂體）-甲狀腺軸 。 而腸漏及其伴隨的免疫、內分泌和神經異常均可傳達到甲狀腺[7, 8] 。 甲狀腺自免疫患者存在菌群異常 ， 且在橋本氏甲狀腺炎和格雷夫斯病中均發現與乳糜瀉患者相同的自身抗體 ， 即抗組織谷氨酰胺轉移酶抗體(anti-tTg) 。 因此 ， 我們認為在甲狀腺自免疫疾病治療中對腸漏修復具有更好的效果 。
甲狀腺|腸漏，你必須知道的熱知識（二）
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風濕類問題/骨骼關節肌肉問題困擾著多數現代人（如2/3以上人口可能在生命某一時期出現脖子疼） ， 伏案不動久坐的現代工作方式不僅讓人肥胖 ， 還使得大量人群腰酸背疼脖子難受 ， 加強身體鍛煉是社會和科學都推薦的解決方法 。 但是 ， 即便認識到久坐不動的危害 ， 增加運動的人群中仍有相當部分不幸者運動（如走路）后反而出現了關節問題 。 那么問題出在哪呢 ， 為什么現代人的關節如此脆弱？
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傳統觀點多強調遺傳背景在關節肌肉疾病中的作用 ， 而最新研究顯示早在關節肌肉癥狀出現數年之前 ， 黏膜免疫失調已經發生 ， 如腸漏導致的腸黏膜自免疫攻擊 。 菌-腸-關節軸功能異常在風濕病中發揮著關鍵作用[9, 10] ， 因此我們認為在骨骼關節疾的治療中必須考慮腸道微生物的影響 ， 下面以類風濕性關節炎為例進行簡單介紹 。
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腸漏與類風濕性關節炎
類風濕性關節炎（Rheumatoid Arthritis， RA）是一種以關節病變為特征的慢性全身自身免疫性疾病 ， 目前尚無有效治療方法 。 主要臨床表現為小關節滑膜所致的關節腫痛 ， 繼而軟骨破壞、關節間隙變窄 ， 晚期因嚴重骨質破壞、吸收導致關節僵直、畸形、功能障礙 。 RA目前影響著世界上0.5-2%的人口 ， 且患病人數以5-10/10萬人的速度逐年遞增 。 已有研究顯示 ， 遺傳基因解釋約16%的RA風險 ， 那什么樣的環境因素誘發了RA呢 ， 答案是黏膜免疫異常 ， 比如腸漏[9, 11, 12] 。
RA患者的腸道菌群明顯不同于健康人群的 。 異常的菌群導致進入腸道的多糖A和短鏈脂肪酸（SCFAs）減少 ， 而血清淀粉樣蛋白A（SAA）和三磷酸腺苷（ATP）增加；前兩者可促進調節性T細胞（Treg）激活 ， 維持免疫穩態；而后兩者則會激活Th1和Th17細胞 ， 產生促炎癥反應 ， 誘導B細胞分化為分泌自身抗體的漿細胞 ， 當這些免疫細胞遷移到關節組織時會發生級聯反應 ， 免疫結果被各種效應元件（如巨噬細胞、成纖維細胞、破骨細胞、細胞因子和蛋白酶等）放大；這些反應長期存在時會形成關節翳和關節炎[11, 13] 。