4.自身免疫 。 糖尿病患者常伴有自身免疫性疾病 ， 如甲狀腺功能亢進、橋本甲狀腺炎、重癥肌無力、惡性貧血等 。 根據醫學臨床概括為以下4個階段：
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第一階段：巨噬細胞是白細胞中活躍的“武裝巡邏兵” 。 通常 ， 巨噬細胞恪盡職守 ， 它主要負責清掃血液中老化的細胞、碎片和外來的微生物 ， 并為非自體物質標上記號 。 1型糖尿病患者體內的胰島B細胞被錯誤地標記為外來物 ， 免疫細胞便視其為敵人而進行攻擊 。
第二階段：起初被巨噬細胞直接破壞的胰島B細胞數量并不多 ， 然而當一種名叫輔助T淋巴細胞的免疫細胞發出求援信號 ， 被召喚來的大規模援軍則會對胰島B細胞造成毀滅性的攻擊 。
第三階段：輔助T淋巴細胞召集一種叫B淋巴細胞的免疫細胞加人戰爭 ， 并刺激其他T淋巴細胞分泌一種重要的細胞激素一白介素 ， 這種激素有調節免疫系統作用 ， 也會使白細胞數量成倍增多 。
第四階段：B淋巴細胞迅速增多 ， 數以萬計的B淋巴細胞以抗體為武器共同作戰 。 當兵工廠準備就緒時 ， 另一支精銳部隊也已經到達準備作戰 。 它們就是殺手T淋巴細胞 。 通常 ， 它們的作用是攻擊病毒或者細菌 ， 用化學方式刺破其細胞壁 ， 使內容物散出將其破壞 。
研究者已經發現 ， 1型糖尿病患者體內活躍的T淋巴細胞數量增多 ， T淋巴細胞的作用和數量異常 ， 與許多自身免疫疾病有關 ， 如多發性硬化癥和青少年風濕性關節炎 。 對1型糖尿病患者來說,除殺手T淋巴細胞外 ， 一些分泌白介素或者其他細胞激素的免疫細胞也會攻擊胰島B細胞 。
5.應激反應 。 各種應激可通過垂體-腎上腺軸等刺激肝糖原分解 ， 糖原異生增加 ， 而使血糖升高 。 臨床的例子很多 ， 如多種感染、心肌梗死、外傷等情況下皆可使糖耐量減低 ， 血糖增高 ， 甚至發生酮癥酸中毒 。 在應激狀態下 ， 由于腎上腺髓質及皮質激素分泌過多 ， 交感神經受刺激而誘發糖代謝紊亂 。 應激作為一個反應系統,是通過生物反饋調節控制完成的 。 當機體受到強烈刺激時 ， 應激反應主要由神經、內分泌改變交感-腎上腺髓質系統和下丘腦-垂體腎上腺皮質軸的強烈興奮、抑制 ， 多數應激反應的生理變化和外部表現都與這兩個系統的強烈興奮、抑制有關 。 交感-腎上腺髓質系統在應激時的興奮可產生一系列代謝和功能的改變 ， 促進糖原分解 ， 升高血糖 。 糖皮質激素分泌增多是應激最重要的一個反應 ， 糖皮質激素促進蛋白質分解 ， 使氨基酸轉移至肝 ， 糖異生過程得以大大增強 。 同時糖皮質激素在外周組織抑制葡萄糖的促進糖原分解 ， 升高血糖 ， 促進脂肪動員,使血漿中游離脂肪酸增加,從而保證了應激時機體對能量需求的利用增加 ， 從而使血糖升高 。 糖皮質激素還對兒茶酚胺、生長素及胰高血糖素的代謝功能起容許作用 。
6.妊娠因素 。 育齡婦女多次妊娠后 ， 有時可誘發糖尿病 。 中年以上婦女經多次妊娠后 ， 進食多、活動少、身體肥胖 ， 更易誘發糖尿病 。 多數妊娠期糖尿病患者孕前糖耐量正常,妊娠期間出現糖尿病 ， 妊娠結束后糖耐量恢復正常 ， 所以妊娠對糖耐量的影響很關鍵 。 妊娠期間高胰島素水平是胰島素抵抗即胰島素敏感性下降的標志之一 。 妊娠期糖尿病患者內分泌和代謝變化是造成這種胰島素抵抗的重要原因之一 。 妊娠期間 ， 大量升糖激素產生 ， 如垂體激素、胰高血糖素胎盤生乳素和甾類激素等 。 妊娠期間 ， 血液中三酰甘油和游離脂肪酸的濃度增加 ， 二者可以抑制胰島素的分泌和功能 。 胎盤分泌胰島素酶,可以降解胰島素 。 在糖耐量正常的妊娠婦女 ， 上述機制相互作用的結果使血糖和糖耐量保持正常 ， 而對于妊娠期糖尿病患者 ， 上述機制中任何一個環節異常 ， 均可以導致糖尿病的發生 。 返回搜狐 ， 查看更多
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