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學術前沿|學術前沿：代謝相關脂肪性肝病肝外并發癥研究進展與現狀( 四 )

疾病學術前沿定義脂肪性研究進展酒精性診斷消息資訊相關銀屑病并發癥脂肪患者胰島素代謝MetS


7 MAFLD與亞臨床動脈粥樣硬化

MAFLD加速動脈粥樣硬化的發生和發展. 冠狀動脈鈣化(CAC)是動脈粥樣硬化負荷的替代指標, 也是CHD風險的獨立指標. 一份研究分析了10153名接受腹部超聲檢查評估脂肪肝和心臟CT CAC評分的職業人群的數據. 脂肪肝與CAC評分>0相關, 與所有MetS特征無關(OR = 1.21; 95%CI: 1.01-1.45)[40]. 超聲診斷的肝脂肪變性與電子束斷層掃描量化的CAC呈正相關. 肝脂肪變性患者中CAC的患病率較高(52% vs 37%, P = 0.001). 另一項研究包括2424名年輕人冠狀動脈風險發展研究的參與者. 本研究使用CT來量化肝臟脂肪、CAC和腹主動脈鈣化(calcification of abdominal aorta, AAC). MAFLD患者CAC (37.9% vs 26.0%, P<0.001)和AAC (65.1% vs 49.9%, P<0.001)的患病率增加. MAFLD與CAC和AAC的關系在人口統計學和健康行為調整后持續存在. 然而, 在調整內臟脂肪組織(visceral adipose tissue, VAT)后, 這種關聯并沒有達到統計學意義. 超聲測量CIMT是亞臨床動脈粥樣硬化的標志, CIMT是預測未來血管事件的有力指標, 與心肌梗死相比, 它能更好地預測中風風險. Logistic回歸分析顯示, 與常規危險因素和MetS的存在無關, MAFLD增加了35%的CIMT升高的幾率[41]. 更大的薈萃分析包括4項研究[68], 1947名患者, 35.1%的MAFLD患者存在病理性CIMT, 而非MAFLD患者為21.8% (P<0.0001)[42].
心踝血管指數(cardio ankle vascular index, CAVI)表示從主動脈到足踝的整個動脈段的硬度. CAVI反映動脈硬化的進展, 與冠狀動脈粥樣硬化的嚴重程度呈正相關. CAVI也預測頸動脈硬化和中風. 在對2954名受試者的橫斷面分析中, MAFLD與動脈硬化風險增加42%相關. 動脈僵硬的風險隨著MAFLD的嚴重程度而增加. 在校正了包括體重指數、腰圍、吸煙狀況、糖尿病和高血壓在內的其他危險因素后, 這種相關性具有統計學意義[43].
動脈硬度的另一個測量指標是肱踝脈搏波速度(brachial-ankle pulse wave velocity, baPWV). 一項前瞻性研究包括728名無高血壓和糖尿病的男性和497名女性. 隨訪5年, 在研究期間, MAFLD組的baPWV變化明顯大于非MAFLD組[44]. 多元線性Logistic回歸分析顯示MAFLD與baPWV呈正相關且獨立相關[45].

8 MAFLD與動脈粥樣硬化性CVD

多項流行病學研究表明MAFLD與CVD風險增加有關. MAFLD組動脈粥樣硬化性CVD (CHD、缺血性卒中和腦出血)的發生率高于非MAFLD組. 多變量分析表明, MAFLD是CVD的獨立預測因子.
在多元回歸分析中, MAFLD是影響CAD嚴重程度評分的唯一獨立因素[46]. 單因素分析顯示MAFLD的存在對CAD有獨立影響(OR = 2.58; P<0.01), 對Gensini評分也有獨立影響(OR = 2.02; P<0.05). Sun等[47]納入542名計劃接受冠狀動脈造影的患者. 冠狀動脈造影前進行腹部電腦斷層掃描(CT)檢查MAFLD. Logistic回歸分析顯示, MAFLD的存在獨立地增加了冠狀動脈造影顯示CHD的風險(OR = 7.585; 95%CI: 4.617-12.461). CHD嚴重程度的增加, 在MAFLD在患者中更為常見. MAFLD與較高的平均CIMT、最大CIMT和病理CIMT的存在相關. CIMT可預測包括中風在內的未來動脈粥樣硬化性CVD的風險. 此外, Chung等[43]的研究. 也顯示了MAFLD與亞臨床動脈粥樣硬化之間的關系, 其嚴重程度依賴于MAFLD. 多變量分析顯示, 55歲以下年齡組的MAFLD與動脈僵硬(中重度MAFLD: OR = 1.97, 95%CI: 1.28-3.01, 趨勢P = 0.002)之間存在嚴重依賴關系. 流行病學數據存在直接連接到MAFLD的CAD. 發病率更高, CHD的嚴重程度更高, 未來CV事件的風險更高, 動脈粥樣硬化性CVD增加[48]. 目前的認識是, IR是胰島素抗脂解作用抵抗的原因, 并與MAFLD內臟和病理異位脂肪堆積相結合, 導致游離脂肪酸(free fatty acid, FFA)的可用性增加. 持續的慢性亞臨床炎癥、氧化應激增加和內皮功能障礙增加了FFA的可利用性, 從而促進動脈粥樣硬化和CV功能不良發生.