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檢測|注意！艾滋患者中出現(xiàn)了新型SARS-CoV-2變種！( 二 )

研究變種刺突艾滋檢測新冠病毒新冠病毒細(xì)胞抗體患者印本


這些發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步證明 ， 在免疫抑制的情況下 ， 患有慢性新冠感染的患者 ， 會促使病毒變異 。
這些突變讓新冠病毒的傳播率更高 ， 也可能幫助病毒逃避抗體 。 新冠Beta變種中同時存在N501Y和E484K ， 這與目前治療性單克隆抗體的中和能力大幅下降有關(guān) 。
Q498R突變的出現(xiàn) ， 結(jié)合N501Y ， 被認(rèn)為會顯著促進(jìn)ACE2受體的結(jié)合親和力 。 當(dāng)這三種突變都發(fā)生時 ， 比如第一和第三例患者 ， 它們的累積效應(yīng)預(yù)計將使RBD-ACE2結(jié)合強(qiáng)于野生型病毒50倍 。
如此大的傳播率增加令人擔(dān)憂 ， 并可能表明該變異也能有效地逃避抗體介導(dǎo)的中和作用 。 所以還需要進(jìn)一步的研究 ， 來確定這些突變的影響 。
但目前已知的其他突變 ， 如在奧密克戎變體里也發(fā)現(xiàn)了RBD中的Q493K ， 以及Q498R和Y505H ， 它們都與中和性抗體的耐藥性有關(guān) ， 并且之前已經(jīng)在有免疫缺陷的宿主中被發(fā)現(xiàn) 。
這些突變的原因可能是由于：非常低的CD4計數(shù) ， 缺乏中和性抗體反應(yīng) ， 或允許某些突變被陽性選擇的受體結(jié)合增加 。 在急性感染中 ， CD4 T細(xì)胞是中和抗體和細(xì)胞毒性T細(xì)胞活動的中心 。
缺乏足夠的CD4細(xì)胞計數(shù)可能是導(dǎo)致中和抗體反應(yīng)不良的原因 ， 因?yàn)楹笳咄ㄟ^T細(xì)胞激活 ， 而且CD4 T細(xì)胞與從病毒感染中恢復(fù) ， 以及更快地清除病毒有關(guān) 。
當(dāng)CD4細(xì)胞反應(yīng)缺失或顯著延遲時 ， 更有可能發(fā)生致命或嚴(yán)重后果 。 相比之下 ， 這項(xiàng)研究中的患者為慢性但無癥狀的新冠感染 ， 這可能是由于適應(yīng)性免疫的其他部分造成的 。
在第三例患者中 ， 即使檢測到抗刺突抗體滴度 ， 也缺乏中和作用 ， 這表明必須測量抗體的功能作用 ， 而不僅僅是抗體的大小 ， 尤其是對免疫缺陷患者而言 。
慢性新冠感染患者必須密切監(jiān)測 ， 以防止出現(xiàn)新的突變 。 在這種情況下 ， 基因組測序數(shù)據(jù)被用來識別病毒顆粒復(fù)制 ， 從而觸發(fā)適當(dāng)?shù)囊种拼胧?。 這說明診斷中心需要提供這類測序工具 ， 以預(yù)防和控制疫情爆發(fā) 。
在撒哈拉以南非洲 ， 有很多人仍未接種疫苗 。 那里艾滋感染者眾多 ， 這可能會導(dǎo)致新冠病毒進(jìn)一步變異 。 所以新冠疫苗接種要成為一個全球性工作 ， 而不是地區(qū)性計劃 。